[科普中國(guó)]-肺炎球菌

屬鏈球菌屬。革蘭陽(yáng)性球菌，呈矛頭狀或圓形，較葡萄球菌和鏈球菌略大，常成雙排列，故又名肺炎鏈球菌。在痰和膿液中常呈短鏈。無(wú)鞭毛和芽胞，有毒株在體內(nèi)形成莢膜。人工培養(yǎng)后莢膜逐漸消失。肺炎球菌具有多種抗原成分。菌體的多糖抗原為各型肺炎球菌所共有，具有種屬的特異性。

一、致病機(jī)理：Spn是一種重要的條件致病菌，寄生在健康人鼻咽部。正常情況下并不致病，當(dāng)寄生的環(huán)境發(fā)生變化時(shí)，如機(jī)體抵抗力下降時(shí)，麻疹、流感等呼吸道病毒感染以后，或營(yíng)養(yǎng)不良、老年體弱等情況下，Spn將透過(guò)黏膜防御體系發(fā)生侵襲性感染，可進(jìn)入下呼吸道引起肺炎，可穿過(guò)血腦屏障引起細(xì)菌性腦膜炎，也可穿過(guò)肺泡上皮細(xì)胞、侵襲血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入血液引起菌血癥，還可從鼻咽部移行進(jìn)入鼻竇，引起鼻竇炎，通過(guò)咽鼓管進(jìn)入中耳，引起中耳炎。

Spn致病過(guò)程包括黏附、炎癥反應(yīng)、細(xì)菌產(chǎn)物的細(xì)胞毒作用。研究表明，Spn的莢膜多糖是致病主要毒力因子，不同莢膜血清型的Spn存活能力及致病力也不同，這與補(bǔ)體成分在莢膜上的沉積、降解以及巨噬細(xì)胞的清除作用相關(guān)。莢膜一方面允許補(bǔ)體C3b的沉積，阻止其降解為C3d，而易被巨噬細(xì)胞上的C3b受體捕獲而被迅速吞噬清除，只能引起較弱的免疫反應(yīng)。另一方面C3b降解為C3d，C3d不被巨噬細(xì)胞上的C3b受體捕獲，從而誘導(dǎo)較強(qiáng)的抗體反應(yīng)。此外，Spn的一些蛋白質(zhì)作為炎癥介質(zhì)或直接攻擊宿主組織而在致病過(guò)程中也起到重要作用，如溶血素、自溶酶、Spn表面蛋白A、Spn表面黏附素A、神經(jīng)氨酸酶等。Spn侵襲宿主細(xì)胞的信號(hào)傳導(dǎo)、自然轉(zhuǎn)化等機(jī)制在致病過(guò)程中扮演重要角色。相關(guān)調(diào)查也表明，大氣污染、暴露于吸煙環(huán)境、病毒感染等因素，也與Spn的致病有密切關(guān)系。抗莢膜多糖的抗體具有保護(hù)作用。Spn感染后，可建立型特異性免疫。自然康復(fù)取決于機(jī)體產(chǎn)生莢膜多糖型特異性抗體，發(fā)病后5~6d就可形成。莢膜與相應(yīng)抗體結(jié)合后易被吞噬，某些型別莢膜能激活補(bǔ)體，對(duì)殺滅細(xì)菌有意義。

二、肺炎球菌性疾?。焊鶕?jù)Spn感染部位不同，可將PD分為侵襲性肺炎球菌性疾?。↖PD）和非侵襲性肺炎球菌性疾病（NIPD）兩大類(lèi)。IPD是指Spn侵入原本無(wú)菌的部位和組織所引發(fā)的感染，主要包括腦膜炎、菌血癥和菌血癥性肺炎等。NIPD即Spn感染到原本與外環(huán)境相通的部位所引起的疾病，主要包括AOM、鼻竇炎和非菌血癥性肺炎等。Spn可以導(dǎo)致95種少見(jiàn)的IPD感染，包括骨髓炎、心包炎、心內(nèi)膜炎、腹膜炎、化膿性關(guān)節(jié)炎、胰腺膿腫、肝膿腫、牙齦感染、腹股溝淋巴結(jié)炎、卵巢膿腫、睪丸膿腫、壞死性筋膜炎、溶血尿毒癥綜合征等。華－佛氏綜合征可由Spn感染引起。21世紀(jì)初，由Spn導(dǎo)致的兒童壞死性肺炎病例有增多現(xiàn)象。

本詞條內(nèi)容貢獻(xiàn)者為:

張煥萍 - 主任醫(yī)師 - 山西醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院 呼吸內(nèi)科