[科普中國]-擴(kuò)散性抑制

發(fā)生原因

擴(kuò)散性抑制(CSD)是由組織去極化產(chǎn)生的，它可引起細(xì)胞液和離子擴(kuò)布以及腦血流及代謝、BBB通透性的復(fù)雜改變，并表現(xiàn)出潛在的“沉默”繼發(fā)衰退。在一項(xiàng)正在進(jìn)行的合作研究中，我們研究：1)腦創(chuàng)傷后CSD的特點(diǎn)及發(fā)生范圍，2)CSD的病理意義，3)影響CSD發(fā)生的因素。1

生理機(jī)制擴(kuò)散性抑制是大量神經(jīng)元去極化引起的皮質(zhì)一系列直流電位的陰偏轉(zhuǎn)，在一過性劇烈的神經(jīng)元活動(dòng)后，隨即出現(xiàn)抑制，神經(jīng)元電活動(dòng)減少，腦電圖波幅降低，電阻抗增加。反復(fù)發(fā)生的擴(kuò)散性抑制從發(fā)生部位以緩慢的速度向各個(gè)方向(主要在皮質(zhì)的淺層)傳播。同時(shí)，引起ECF K+升高，Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。由于離子交換泵激活需要大量能量，因此組織的氧和葡萄糖的消耗增加，出現(xiàn)相應(yīng)的局部CBF的增加。正常組織的擴(kuò)散性抑制是一個(gè)需要能量的、可逆的過程，不會(huì)造成組織損害。2

影響因素?cái)U(kuò)散性抑制受許多因素的影響，例如血糖濃度、體溫、細(xì)胞保護(hù)劑等。高血糖抑制擴(kuò)散性抑制的傳播；低血糖則使誘發(fā)擴(kuò)散性抑制的閾值降低，加重缺血性損害。體溫不僅與梗死的大小明顯相關(guān)，還與擴(kuò)散性抑制的反復(fù)次數(shù)顯著相關(guān)；高體溫時(shí)擴(kuò)散性抑制的平均次數(shù)顯著多于正常體溫時(shí)，而低體溫時(shí)的擴(kuò)散性抑制次數(shù)則明顯減少。細(xì)胞保護(hù)劑能減少反復(fù)去極化，并改善局灶缺血性腦損害。

分析討論我們有限的研究樣本和記錄顯示：傷后61%的CSD發(fā)生短暫的、自發(fā)的組織去極化在腦創(chuàng)傷后是非常常見的。如果目前特殊病理狀態(tài)持續(xù)，這種情況可能到處存在。伴有電沉默或延遲ECOG抑制的CSD可能是進(jìn)行性缺血半暗帶的標(biāo)志，為治療提供了可能的目標(biāo)和指示。