抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)是抗凝系統(tǒng)中最重要的成分,它由肝臟合成,為一種多功能的絲氨酸蛋白酶抑制物,可抑制凝血酶生成。肝素可誘導(dǎo)抗凝血酶發(fā)生構(gòu)象改變,使其更易于凝血酶結(jié)合,可大大提升抗凝血酶的抗凝作用。此外,AT-Ⅲ在肝素的介導(dǎo)下可與活化的凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活化中心的絲蛋白殘基結(jié)合而使其滅活。AT-Ⅲ占血漿抗凝酶活性的70%,其水平降低可發(fā)生血栓或彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)。因此AT-Ⅲ的水平對(duì)維持凝血與抗凝血的動(dòng)態(tài)平衡有著重要的作用。AT-Ⅲ活性檢測(cè)的原理是樣品中的抗凝血酶Ⅲ被肝素轉(zhuǎn)化成抑制劑,加入過(guò)量凝血酶,使AT-Ⅲ與凝血酶形成1:1復(fù)合物使存在的凝血酶失活,剩余的凝血酶作用于發(fā)色底物,釋放顯色基團(tuán),在405nm處測(cè)定吸光度的增加,吸光度的變化與AT-Ⅲ呈負(fù)相關(guān),根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)曲線計(jì)算出AT-Ⅲ活性。
臨床意義AT-Ⅲ活性檢測(cè)屬于生理性抗凝因子的檢查。
AT-Ⅲ活性減低提示存在相關(guān)抗凝血因子水平異常,可能為易栓癥,易栓癥主要為靜脈血栓栓塞癥,如深靜脈血栓形成。易栓癥可分為遺傳性和獲得性兩類。遺傳性易栓癥患者具有終生易于血栓形成的傾向,獲得性高凝狀態(tài)患者在原發(fā)疾病的基礎(chǔ)上發(fā)生血栓形成,如肝病、術(shù)后、心肌梗死、心絞痛、腦血管病、腎病、肺梗死等。
AT-Ⅲ活性增高:見(jiàn)于血友病、白血病、再生障礙性貧血等急性出血期以及口服抗凝藥的治療中。
正常值參考范圍80%~120%。