[科普中國(guó)]-峰值骨密度

補(bǔ)鈣的“峰值骨密度”

在人的一生中還有一個(gè)很有意思的時(shí)期，這個(gè)時(shí)期是人體內(nèi)骨質(zhì)的最高頂峰值，這個(gè)年齡大約在40歲。過(guò)了這個(gè)最高點(diǎn)以后，人體內(nèi)的骨鈣含量會(huì)逐漸下降，而且“風(fēng)光不再”，不可能再恢復(fù)到以前的強(qiáng)度了。因此我們要在峰值骨密度時(shí)期盡可能“儲(chǔ)備”更多的骨鈣，因?yàn)檫@是保證人一生的后半輩子骨鈣儲(chǔ)存量的最重要時(shí)期，也是唯一的時(shí)期。這個(gè)時(shí)期的鈣如果儲(chǔ)備充足，那就為預(yù)防今后的骨質(zhì)疏松癥、骨密度下降打下良好的基礎(chǔ)，就可以大大地減緩女性朋友在更年期以后的“增齡”和“絕經(jīng)”雙重因素所帶來(lái)的缺鈣的危險(xiǎn)性。如果這種意識(shí)能夠更超前的話，那么在30歲甚至20多歲時(shí)就應(yīng)該保證鈣的攝入，“防患未然，未雨綢繆”。但問(wèn)題是很多年輕人并不了解這一營(yíng)養(yǎng)學(xué)上的重要知識(shí)點(diǎn)，沒(méi)有意識(shí)到它的重要性，忽視了這個(gè)時(shí)期，這既是非常可惜的，也是很不應(yīng)該的。f!l_tls青年人應(yīng)該盡早注意科學(xué)補(bǔ)鈣，年輕女性朋友更應(yīng)該身體力行1。

骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素同遺傳、種族、性別、激素水平和環(huán)境等多種因素有關(guān)。而且不同類型的骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素也有明顯區(qū)別。

原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素1、骨密度峰值

骨密度峰值是指人的一生中所獲得的最高骨密度值。人通常在20—39歲時(shí)骨密度值達(dá)高峰。低骨密度峰值者因骨量低，會(huì)較早達(dá)到骨質(zhì)疏松的低骨量水平而發(fā)生骨質(zhì)疏松，骨密度峰值的個(gè)體差異80%由多基因共同決定，20%由環(huán)境、鍛煉、飲食和青春期等決定。目前還沒(méi)有發(fā)現(xiàn)直接調(diào)節(jié)骨密度和骨量峰值的基因。但通過(guò)人類基因組連鎖分析，已經(jīng)確認(rèn)了幾個(gè)染色體基因位點(diǎn)和骨密度有明確的或可能的連鎖關(guān)系。這些候選基因包括維生素D受體基因、Ⅰ型膠原a1基因、雌激素受體基因、胰島素樣生長(zhǎng)因子1(IGF—1)基因、胰島素樣生長(zhǎng)因子1結(jié)合蛋白基因等。

2、性別

女性骨密度峰值較男性低10%～20%，是Ⅰ型骨質(zhì)疏松癥發(fā)生的主要危險(xiǎn)因素。女性在45歲后每增加5歲，股骨頸骨折發(fā)生率增加近1倍，但在男性和黑人女性中未發(fā)現(xiàn)此現(xiàn)象。女性除在絕經(jīng)早期骨丟失更快外，在青春期累積的骨量也少于男性，皮質(zhì)骨更細(xì)，骨直徑更小，所以女性患病率明顯高于男性，骨折發(fā)生率也比男性高2.3倍。

3、年齡

通常人在20～39歲時(shí)骨量達(dá)峰值，此后開始下降。女性絕經(jīng)后下降更快，至70歲時(shí)骨量峰值減少30%。所以，女性絕經(jīng)年齡越早骨質(zhì)疏松癥發(fā)生越早，而且程度越重。而男性因性激素水平是逐漸下降的，故骨丟失較緩慢，65歲后才開始下降，到70歲才達(dá)到骨質(zhì)疏松癥的低骨量水平。

4、體型、體重

個(gè)頭高、肥胖者骨量高于個(gè)頭低、瘦弱者，且隨著年齡的增長(zhǎng)，其骨丟失的速度也較后者慢。所以身材瘦小者更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥。

5、種族

白人相比于黑種人和黃種人更容易發(fā)生骨質(zhì)疏松癥，而所有種族中女性骨質(zhì)疏松癥患病率均遠(yuǎn)高于男性。

6、家族史

骨質(zhì)疏松陽(yáng)性家族史者患病率明顯增高，原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的發(fā)生和發(fā)展很大程度取決于遺傳因素，與多種基因有關(guān)。遺傳因素占80%，后天因素僅占20%～30%。

7、運(yùn)動(dòng)缺乏

適當(dāng)?shù)捏w力活動(dòng)與體育運(yùn)動(dòng)能保持肌肉的張力和肌力，提高神經(jīng)系統(tǒng)與運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)的反應(yīng)和協(xié)調(diào)能力。一方面使骨結(jié)構(gòu)經(jīng)常受到生理性肌肉收縮應(yīng)力的作用，另一方面減少了跌倒和損傷的幾率。國(guó)內(nèi)外較多的研究均表明，運(yùn)動(dòng)對(duì)骨強(qiáng)度的影響遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)骨代謝相關(guān)激素、鈣及維生素D對(duì)骨強(qiáng)度的影響2。

繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的危險(xiǎn)因素1、藥物性骨質(zhì)疏松癥

長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、肝素等抗凝劑或利尿劑均增加骨質(zhì)疏松癥的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。最常見(jiàn)的是糖皮質(zhì)激素所致的類固醇性骨質(zhì)疏松癥。

糖皮質(zhì)激素在骨的正常代謝中起重要作用。過(guò)量的糖皮質(zhì)激素可引起類固醇性骨質(zhì)疏松癥，超劑量的糖皮質(zhì)激素可抑制骨的形成，促進(jìn)骨的吸收。糖皮質(zhì)激素所致的骨質(zhì)疏松癥的病理特點(diǎn)是骨形成被抑制，骨吸收增強(qiáng)，松質(zhì)骨被破壞，骨的連接性丟失，極易發(fā)生骨折。據(jù)報(bào)道，使用糖皮質(zhì)激素可使10%～40%患者發(fā)生骨量丟失，其骨量丟失程度取決于藥量、時(shí)間、原發(fā)疾病，與初始劑量和用藥時(shí)間成正比，發(fā)生骨折的危險(xiǎn)性也隨劑量的增加而增高。臨床上較多使用的糖皮質(zhì)激素有潑尼松、氫化可的松、地塞米松等。

2、內(nèi)分泌疾病

糖尿病、甲狀腺功能亢進(jìn)、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)和庫(kù)欣綜合征是較常見(jiàn)的導(dǎo)致繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥的內(nèi)分泌疾病。

①糖尿病

糖尿病患者因存在礦鹽的代謝紊亂，易發(fā)生骨量減少和骨折。這在1型糖尿病患者中較多見(jiàn)，而2型糖尿病患者中相對(duì)較少，可能與后者體型較胖、胰島素水平正常或升高、發(fā)病年齡較晚有關(guān)。

②甲狀腺功能亢進(jìn)

甲狀腺素增多，使成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的活性均增加，破骨細(xì)胞更為明顯，骨吸收超過(guò)骨形成，骨轉(zhuǎn)換率增加，骨量丟失。在女性更常見(jiàn)。

③庫(kù)欣綜合征

庫(kù)欣綜合征可因促腎上腺皮質(zhì)激素增多致骨吸收大于骨形成，導(dǎo)致繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥。有文獻(xiàn)報(bào)道，庫(kù)欣綜合征伴骨質(zhì)疏松癥的比例在40%～76.9%之間，其中脊柱骨折者占16%～44.2%。

3、骨與關(guān)節(jié)疾病

類風(fēng)濕陛關(guān)節(jié)炎可導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥，可分為局部和全身兩類。局部性骨質(zhì)疏松癥是因關(guān)節(jié)疼痛、功能受限引起的退行性萎縮，及關(guān)節(jié)周圍血運(yùn)障礙而造成的。全身性骨質(zhì)疏松癥可能是破骨細(xì)胞活化因子使破骨細(xì)胞活性增加、免疫系統(tǒng)異常或體液因子對(duì)骨形成及骨吸收有影響所致。

4、慢性肝腎疾病

在慢性腎病患者，可以出現(xiàn)低鈣血癥、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、活性維生素D產(chǎn)生減少等，因此導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。而肝病中較多見(jiàn)的是慢性肝炎和酒精性肝硬化。慢性肝炎患者血25一(OH)D3水平降低，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松癥，而酒精性肝硬化患者骨折發(fā)生率明顯高于其他類型肝病。

5、惡性腫瘤

惡性腫瘤的骨轉(zhuǎn)移可引起骨代謝活動(dòng)的增加，而且腫瘤細(xì)胞可以轉(zhuǎn)移至骨骼，直接破壞骨組織，還可分泌甲狀旁腺激素相關(guān)肽，加快骨溶解。

6、退行性骨質(zhì)疏松

長(zhǎng)期太空失重狀態(tài)生活的宇航員、長(zhǎng)期臥床、制動(dòng)的患者均可導(dǎo)致骨量丟失3。