[科普中國(guó)]-心肌梗死后綜合征

心肌梗死后綜合征（PMIS）也稱Dressler綜合征：是指急性心肌梗死后數(shù)日至數(shù)周出現(xiàn)以發(fā)熱、心包炎、胸膜炎、肺炎等非特異性炎癥為特征的一種綜合征，并有反復(fù)發(fā)生的傾向。

本病于1956年由Dressler首次報(bào)告。心肌再灌注治療開(kāi)展之前，此病發(fā)病率占急性心肌梗死的1%～5%，近年來(lái)，隨著溶栓、急診介入治療以及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β受體阻滯劑和他汀類藥物的廣泛應(yīng)用，其發(fā)病率已顯著下降。多數(shù)發(fā)生在急性心肌梗死（AMI）后2～3周，少數(shù)患者可以出現(xiàn)在心梗后24小時(shí)內(nèi)或數(shù)月以后。

近年來(lái)，隨著對(duì)這一癥候群認(rèn)識(shí)的不斷加深，有報(bào)道該綜合征不僅可以在急性心肌梗死后出現(xiàn)，也可以出現(xiàn)于其他存在心肌損傷的情況，諸如：肺栓塞、肺炎、冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)后、起搏器植入術(shù)、射頻消融術(shù)后等。故此，有學(xué)者對(duì)此類心肌損傷后的非特異性炎性反應(yīng)提出了一個(gè)更加寬泛的概念，即心臟損傷后綜合征（PCIS）。

病因各種原因造成的急性心肌損傷，最常見(jiàn)的是急性心肌梗死，近年來(lái)也有報(bào)道肺栓塞、肺炎及心臟手術(shù)也可引起本癥。

臨床表現(xiàn)1.病史

多發(fā)生于急性心肌梗死后2～4周，有報(bào)道最晚可發(fā)生于心梗后數(shù)月。除了出現(xiàn)于急性心肌梗死之后，也可出現(xiàn)于其他合并心臟損傷的臨床過(guò)程后，如肺栓塞、肺炎、PCI（經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療）及CABG（冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)）術(shù)后、永久心臟起搏器植入術(shù)后、心臟射頻消融術(shù)后等。

2.癥狀

最初的癥狀多為低熱、乏力和胸痛，胸痛以左側(cè)更為多見(jiàn)；其后可逐漸出現(xiàn)呼吸困難、食欲減低、肢體水腫等表現(xiàn)。

3.體征

查體可發(fā)現(xiàn)心包摩擦音、胸膜摩擦音，提示出現(xiàn)心包炎，胸膜炎或心包及胸膜腔積液，或以心包炎、胸膜炎、肺炎三聯(lián)征為主要表現(xiàn)。

檢查1.血液檢查

白細(xì)胞計(jì)數(shù)常升高，中性粒細(xì)胞增多，血沉加快，抗心肌抗體陽(yáng)性。

2.心包積液檢查

為漿液性，或血性-漿液性，偶爾血性，心包積液以中性多形核白細(xì)胞為主。有報(bào)道冠狀動(dòng)脈旁路移植（CABG）術(shù)后出現(xiàn)的心包積液早期為血性，以嗜酸性粒細(xì)胞為主；晚期為漿液性，以淋巴細(xì)胞為主。

3.心電圖

多為非特異性表現(xiàn)，可呈廣泛導(dǎo)聯(lián)ST段抬高等心包炎樣改變；也可以表現(xiàn)為數(shù)個(gè)導(dǎo)聯(lián)的T波低平或倒置。

4.胸部X-ray

胸腔積液的檢出率約60%～70%，部分患者可見(jiàn)肺部滲出性病變。Dressler報(bào)道68%患者出現(xiàn)胸腔積液。約1/4病例X射線胸片顯示肺部有索條狀或小片狀浸潤(rùn)。合并心包積液時(shí)可見(jiàn)心音增大或燒瓶心。

5.超聲心動(dòng)圖

可見(jiàn)心包內(nèi)的無(wú)回聲區(qū)為心包積液，多為彌漫性，限局性心包積液需與心肌梗死后心包炎相鑒別。前心包的無(wú)回聲區(qū)多提示心包積液，而后心包的無(wú)回聲區(qū)需與冠脈周圍脂肪組織相鑒別，必要時(shí)可行心臟MRI進(jìn)行鑒別。由于PMIS多在心肌梗死后數(shù)周出現(xiàn)，所以心臟壓塞多出現(xiàn)在大量心包積液時(shí)，此時(shí)可有如下表現(xiàn)：①右心室顯著受壓，右心室流出道變窄；②吸氣時(shí)，右心室內(nèi)徑增大，左心室內(nèi)徑減少，室間隔向左心室偏移，呼氣時(shí)則相反；右心室前壁可出現(xiàn)舒張期塌陷，右心房壁可出現(xiàn)收縮期塌陷征象；③主動(dòng)脈瓣開(kāi)放時(shí)間縮短，心臟每搏量減低；④二尖瓣、三尖瓣與肝靜脈多普勒血流頻譜亦有相應(yīng)的改變。

6.心臟MRI

使用釓劑可見(jiàn)全心包腔內(nèi)的晚期增強(qiáng)，提示全心包炎。

診斷本病的診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，下列可供參考。

1.Welin L（1983年）

心肌梗死后1周以上發(fā)生下列癥狀：①胸膜心包疼痛；②發(fā)熱37.5℃以上；③血沉（ESR）＞40mm/h。若有上述2條可診斷為PMIS。

2.Dressler（1985年）

①肯定的AMI或陳舊性心肌梗死；②于AMI后1～2周出現(xiàn)發(fā)熱、胸痛、呼吸困難、咳嗽等。具有胸膜炎、心包炎、肺炎可靠證據(jù)；③抗感染治療無(wú)效，皮質(zhì)激素治療效果明確。

鑒別診斷1.急性心肌梗死后反應(yīng)性心包炎

①多發(fā)生在前壁心肌梗死、透壁性心肌梗死及心力衰竭患者；②多于心梗后24～72小時(shí)出現(xiàn)；③臨床表現(xiàn)為非缺血性胸痛；④心包摩擦音多在胸痛后36小時(shí)出現(xiàn)，局限和持續(xù)時(shí)間短暫，平均2天左右；⑤心包少量積液，一般不出現(xiàn)心臟壓塞；⑥不伴有胸膜炎，肺炎；⑦心電圖無(wú)典型心包炎ST-T樣改變。

2.心臟手術(shù)并發(fā)癥

所有接受心臟手術(shù)治療的患者均應(yīng)除外手術(shù)并發(fā)癥所致的心包積液。但此類患者多僅表現(xiàn)為心包積液，而無(wú)其他全身表現(xiàn)或其他漿膜腔積液表現(xiàn)；且手術(shù)相關(guān)的心包積液多在術(shù)后即刻或短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)，而本病多在心臟損傷2周后出現(xiàn)。

3.其他

其他需要進(jìn)行鑒別診斷的疾病還包括：急性心肌梗死、肺栓塞、肺炎、其他非特異性心包炎等。

并發(fā)癥可有心臟壓塞（心包積液可以是大量，但出現(xiàn)心臟壓塞者少見(jiàn)），急性心臟壓塞時(shí)典型征象為Beck三聯(lián)征：動(dòng)脈壓下降、靜脈壓上升和心音遙遠(yuǎn)。在亞急性心臟壓塞時(shí)，則表現(xiàn)為另一三聯(lián)征：心包積液、奇脈與頸靜脈怒張。縮窄性心包炎（較少見(jiàn)）、橋血管閉塞等。

治療1.減少心肌損傷

目前本病尚無(wú)預(yù)防方法。有研究認(rèn)為通過(guò)早期再灌注減少心肌梗死面積可以降低本病的發(fā)病率；也有研究提示大劑量ACEI或β受體阻滯劑可以減少循環(huán)中的細(xì)胞因子，可能對(duì)于減少非特異性心肌損傷有益。

2.藥物治療

（1）阿司匹林 口服，每4～6小時(shí)一次。

（2）非類固醇類抗炎藥物 吲哚美辛一日3次。

（3）止痛劑 如可待因、哌替啶或嗎啡。

（4）類固醇激素 由于其副作用較多，應(yīng)盡量避免使用。僅在患者癥狀持續(xù)存在時(shí)考慮使用。開(kāi)始短期給強(qiáng)的松治療，當(dāng)緩解后逐漸減量。

3.心包穿刺

如有心臟壓塞癥狀，可行心包穿刺抽液。操作時(shí)患者取半坐位，連接心電監(jiān)護(hù)儀，常規(guī)消毒皮膚。根據(jù)病情選擇不同的穿刺針。抽吸心包積液時(shí)，選用20號(hào)穿刺針；估計(jì)為血性或膿性積液時(shí)選用16號(hào)穿刺針。針體長(zhǎng)度為12～18cm。局麻后，在劍突尖左側(cè)，胸肋角下2～3cm處進(jìn)針，針體與水平面、額狀面和矢狀面均成45°角，指向左肩胛中部，在左肋下緩緩進(jìn)針，通過(guò)膈肌連接部進(jìn)入心臟下緣的心包腔。針尖進(jìn)入心包腔時(shí)可有突破感，同時(shí)有液體自針心滴出（連接注射器時(shí)可抽到液體）。由于心臟收縮擴(kuò)張，可發(fā)現(xiàn)穿刺針擺動(dòng)。如果抽出的血液自凝，紅細(xì)胞壓積與周圍血相等，提示針尖在心腔內(nèi)，應(yīng)退針。一旦抽出心包內(nèi)液體，隨即接上三通和注射器抽吸液體。如能在超聲心動(dòng)圖引導(dǎo)下進(jìn)行穿刺，則更為安全可靠。穿刺時(shí)應(yīng)注意患者血壓、脈搏和心電圖的變化?；颊呷缬胁贿m，應(yīng)立即停止抽吸，過(guò)去曾將心電圖的胸前導(dǎo)聯(lián)的金屬夾夾在穿刺針尾端，以發(fā)現(xiàn)針尖觸到心臟時(shí)產(chǎn)生的“損傷電流”（QRS波負(fù)向偏移），實(shí)際上沒(méi)有多大意義。

預(yù)后本病預(yù)后良好，大多數(shù)為自限性，不增加急性心肌梗死的病死率。

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