地方性硒中毒(endemic selenium poisoning)是出現(xiàn)在我國(guó)湖北省恩施縣部分地區(qū)的一種地方病,癥狀以脫甲和脫發(fā)為主,當(dāng)?shù)胤Q為“脫甲風(fēng)”。本病早就存在,1961~1964年間曾暴發(fā)流行。我國(guó)學(xué)者通過(guò)調(diào)查,于1966年弄清了病因,發(fā)現(xiàn)該地區(qū)屬于高硒地區(qū),而本病是由于攝入當(dāng)?shù)馗呶澄镆鸬闹卸?,因此稱做地方性硒中毒。
病因本病發(fā)生在高硒地區(qū)。高硒地區(qū)的形成與土壤母巖的種類及環(huán)境條件有密切關(guān)系。源于沉積巖特別是頁(yè)巖的土壤,含硒量最為豐富。某些硫化物礦床、含煤地層及火山噴出硫中亦富含硒,恩施病區(qū)的硒主要來(lái)源于煤層(石煤),煤樣中硒含量最高達(dá)到8萬(wàn)ppm以上。巖石及礦床中的硒通過(guò)風(fēng)化、雨水和生物的作用而進(jìn)入土壤,循糧菜途徑而進(jìn)入人體。當(dāng)?shù)鼐用窳?xí)慣于在炕房?jī)?nèi)燒石煤烘干糧食,煤煙中的硒亦可在烘干過(guò)程中污染糧食而進(jìn)入人體。慢性中毒地區(qū)蔬菜、玉米、頭發(fā)、血及尿中硒的含量較之克山病病區(qū)可高出1000倍以上。土壤中的硒可以不同價(jià)態(tài)存在,與硒中毒最有關(guān)系的硒化物是硒酸鹽和有機(jī)硒,因?yàn)檫@類硒化物易為植物利用。通過(guò)物理化學(xué)和微生物的作用可以使土壤硒的價(jià)態(tài)發(fā)生改變,當(dāng)土壤偏堿性時(shí),硒可以被氧化為硒酸鹽。恩施硒中毒地區(qū)土壤水溶液中含有較高比率的硒酸鹽,這與當(dāng)?shù)亓?xí)用石灰肥田有關(guān)。指示植物和聚硒植物可將土壤中大量的硒聚積在體內(nèi),植物保護(hù)自身不受毒害的機(jī)制是將硒轉(zhuǎn)化為不可利用的硒氨基酸衍生物而積蓄起來(lái);這些植物腐敗后即將土壤中的硒比較集中地分布在部分地區(qū)。干旱或排灌不良亦有利于硒在土壤中的大量積蓄以致危害人畜。據(jù)恩施所見(jiàn),本病流行時(shí)有明顯的地區(qū)性和家庭多發(fā)性,無(wú)性別差異,乳兒不發(fā)病。
硒中毒癥狀主要表現(xiàn)在毛、發(fā)、甲及皮膚,可能還涉及神經(jīng)。初為食欲減退,口味發(fā)酸、全身乏力及頭皮發(fā)癢,重者兼有神經(jīng)及消化道癥狀。按病情輕重及癥狀出現(xiàn)順序可分為三型:①脫發(fā)型,以脫發(fā)為主,甲受損輕或不明顯。初期頭皮發(fā)癢,頭發(fā)干枯,易在近根處折斷,發(fā)斷后毛囊仍可維持生長(zhǎng)功能,開(kāi)始脫發(fā)多在枕部及其周圍。②脫發(fā)脫甲型,頭發(fā)可全部脫光,眉、腋毛、陰毛及指甲、趾甲亦同時(shí)脫落。脫甲初期甲面有凸起豎紋,后出現(xiàn)裂紋,新甲將舊甲向前推而使舊甲脫落;此時(shí)若遇感染,則甲周出現(xiàn)紅腫、潰爛、流膿,稱為“濕脫”,病程較長(zhǎng);未感染者稱為“干脫”。③重篤神經(jīng)型,除脫發(fā)脫甲外,常兼有消化道癥狀。初期四肢麻木,對(duì)刺疼感覺(jué)遲鈍,以后出現(xiàn)痙攣、麻痹、運(yùn)動(dòng)障礙,甚至偏癱,似屬中毒性多神經(jīng)癥。部分患者皮膚出現(xiàn)皮疹、起泡及潰爛。有些患者牙面出現(xiàn)褐黃色斑塊或牙釉質(zhì)缺損,說(shuō)明兼有氟斑釉癥。
本病各臟器的病理變化,尚缺乏人體方面的材料。動(dòng)物硒中毒時(shí),受害最重的是肝臟,腎臟次之,心臟亦可累及。肝臟可見(jiàn)有纖維組織和膽管增生,甚至破壞小葉結(jié)構(gòu)而形成肝硬化;腎臟可有腎小管萎縮及腎小球纖維化;心臟亦可見(jiàn)到灶狀或彌漫性纖維增生,急性中毒時(shí),心臟可有散在出血點(diǎn)或壞死灶。
過(guò)多的硒進(jìn)入身體后將無(wú)限制地與巰基發(fā)生反應(yīng),一方面可能導(dǎo)致某些蛋白質(zhì)分子如角蛋白發(fā)生結(jié)構(gòu)上的改變,從而影響到毛、發(fā)、甲及皮膚等組織的物理性能;另一方面某些需要巰基作為功能基的酶系統(tǒng)如琥珀酸脫氫酶、脂肪酸合成酶系、輔酶A以及某些中間代謝活性物質(zhì)如谷胱甘肽等將受到干擾,從而影響細(xì)胞的正常代謝過(guò)程。硒進(jìn)入身體后與谷胱甘肽形成雙谷胱甘肽硒,當(dāng)雙谷胱甘肽硒在肝細(xì)胞內(nèi)的濃度升至一定限度后,將抑制細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)的合成過(guò)程。身體對(duì)過(guò)量硒的解毒是:先將硒還原,然后使之甲基化,從而降低其毒性,最后排出體外。硫-腺嘌呤核苷酰蛋氨酸在中間代謝過(guò)程中是甲基供體,在實(shí)驗(yàn)性動(dòng)物亞硒酸鹽中毒時(shí),肝中硫-腺嘌呤核苷酰蛋氨酸濃度下降,這不僅是由于甲基的消耗增加,同時(shí)還發(fā)現(xiàn)合成硫-腺嘌呤核苷酰蛋氨酸的酶即蛋氨酸腺嘌呤核苷酰轉(zhuǎn)移酶的活力下降,這種酶的活力下降,顯然將減弱體內(nèi)的解毒能力。在一般劑量下,硒的主要排出途徑為腎臟,中毒時(shí)呼吸道排出量增多,呼出的氣體中有大量具有大蒜味的二甲基硒,尿中三甲基硒離子增多。肝臟是一個(gè)重要的解毒器官。無(wú)機(jī)硒進(jìn)入身體后排出很快,天然食物中含有的硒在體內(nèi)保留的量和時(shí)間均較長(zhǎng)。
預(yù)防對(duì)本病的預(yù)防目前無(wú)成熟經(jīng)驗(yàn),但首先應(yīng)弄清硒在土壤和巖層中的分布情況。對(duì)某些不適宜種植糧食作物的地區(qū)改種經(jīng)濟(jì)作物;采取排灌措施,但在排灌前應(yīng)清除硒的污染源、聚硒植物及其殘骸;施加石膏、硫、硫酸鈣等于土壤中以降低植物對(duì)硒的吸收;改變燒石煤烘干糧食的習(xí)慣以減少硒的污染;限制供人食用糧食的硒含量使不超過(guò)限量,超過(guò)限量的糧食須用低硒糧食摻和使其降低到安全水平。