[科普中國]-老年人心源性休克

老年心源性休克是指各種原因所致心臟泵功能衰竭，表現(xiàn)由于心泵衰竭，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多和早期血灌注不足所致。表現(xiàn)有心率增快、室性心律失常、肺底濕性啰音、煩躁不安、面色蒼白、出汗等。伴意識障礙，少尿出汗等休克征象。大多由于心臟（主要是左心室）收縮成分減少或喪失，或由于心腔充盈障礙，從而導(dǎo)致心排量急劇減少，乃至出現(xiàn)休克。

病因1.心源性休克

其中大部分是老年心肌梗死患者（80.64%）。這與老年病人心肌缺血損害較重及心肌退行性變有關(guān)。

2.其他病因

急性重癥心肌炎可引起急性心衰或心源性休克，多見于兒童及青年，老年人則較少見。擴(kuò)張性（充血性）心肌病和心瓣膜病人通常引起慢性充血性心衰。若這些病人出現(xiàn)急性并發(fā)癥，如快速心律失?；蚍嗡ㄈ?，則心排量可急劇下降而導(dǎo)致心源性休克老年人心臟對心率的突然變化適應(yīng)力較差，特別是當(dāng)心室率明顯增快時，心室舒張期充盈量減少，心搏量及心臟指數(shù)明顯下降，由此引起全身組織及器官的灌注不足，故心房顫動、心房撲動、室性心動過速等快速心律失常是老年心臟病患者發(fā)生心源性休克的常見誘因。

近年心臟手術(shù)如瓣膜置換、冠脈旁路手術(shù)的適應(yīng)證已擴(kuò)大到老年病人但與青年相比，老年患者手術(shù)期并發(fā)癥及死亡率較高。低排量綜合征是術(shù)后主要并發(fā)癥之一是心源性休克常見原因。

臨床表現(xiàn)心源性休克早期臨床征象是由于心泵衰竭，交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺釋放增多和早期血灌注不足所致。表現(xiàn)有心率增快、室性心律失常、肺底濕性啰音、煩躁不安、面色蒼白、出汗等。此時動脈壓變化尚不明顯收縮壓正常或偏低，舒張壓略升高但休克早期征象可因心肌梗死其他癥狀較明顯而不引起注意。繼發(fā)性休克發(fā)生前，一般皆有機(jī)械性并發(fā)癥的臨床表現(xiàn)，如室間隔穿破或乳頭肌斷裂引起的響亮全收縮期雜音和假性心衰癥狀，左室游離壁穿破所致的心包填塞發(fā)展迅速，診斷不易，臨床上可有電機(jī)械分離現(xiàn)象即突然出現(xiàn)休克，血壓與心音消失。而心電活動仍存在，此時心電監(jiān)測可發(fā)現(xiàn)心率突然減慢，有竇緩或房室連接處心律，或高度房室傳導(dǎo)阻滯，或QRS波逐漸增寬，最后停搏。

依據(jù)上述表現(xiàn)可考慮有心室壁穿破可能休克發(fā)生后主要表現(xiàn)為動脈壓下降，收縮壓低于80mmHg，脈壓小，脈細(xì)速，組織與器官灌注不足。①腦 表情淡漠反應(yīng)遲鈍昏迷；②腎 少尿或無尿。尿量低于20ml/小時；③皮膚 面色及皮膚蒼白，口唇及肢端發(fā)紺，肢體濕冷出冷汗；④心臟 心率加快，可達(dá)110-140bpm，心音低沉，有室性奔馬律或有第四心音；⑤肺 呼吸急促兩肺有濕啰音嚴(yán)重時可有急性肺水腫。

老年人有明顯腦動脈硬化，當(dāng)血壓下降，腦血流明顯減低。故容易伴發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如腦血栓形成等。右心室梗死表現(xiàn)為右心衰竭體征，肺淤血不明顯，動脈壓降低?？捎腥獍攴戳黧w征（收縮期雜音，頸靜脈V波明顯），心電圖可見V4R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，下壁和（或）后壁梗死圖形伴有不同程度的房室傳導(dǎo)阻滯或室上性心律失常，如竇性靜止房性期前收縮、心房顫動等血清心肌酶譜顯著升高，超聲心動圖可示右心室增大，室間隔呈矛盾性運動。血流動力學(xué)檢查顯示右心室充盈壓即右心房平均壓升高，肺動脈楔壓或肺動脈舒張末期壓（代表左心室充盈壓）僅輕度增高二者間比值增加（RAP/PAEDP>0.8），右心室和肺動脈收縮壓不增高，以上壓力變化也可見于心臟壓塞及縮窄性心包炎須予以鑒別。肺栓塞也可影響右心室功能但可根據(jù)肺動脈收縮壓增高，以及因肺小動脈痙攣而引起的肺動脈舒張末期壓異常增高伴正常肺動脈楔壓加以鑒別。應(yīng)當(dāng)指出，右心室梗死血流動力學(xué)變化可因心源性休克時動脈壓下降而被掩蓋，此時進(jìn)行血容量擴(kuò)張后又可顯示出來。

檢查1.紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容測定

了解有無血液濃縮或循環(huán)血容量降低。

2.動脈血氣體分析和pH值測定

檢測低氧血癥和酸中毒、觀察療效。

3.尿量測定

膀胱留置導(dǎo)尿管連續(xù)觀察尿量。維持尿量>30ml/h若尿量18mmHg提示左心功能不全監(jiān)測PWP可估計血容量和監(jiān)測輸液速度，是防止發(fā)生肺水腫的一項有用指標(biāo)

7.心排血量（CO）和心臟指數(shù)（CI）

CO正常范圍3.5～5.5L/分鐘，CI為3.0～4.5L/（分鐘·m2），同時監(jiān)測PWP和CI目的是不使PWP>18mmHg的前提下，指導(dǎo)臨床選擇用藥，盡量提高CO水平。

8.心電圖監(jiān)測心率和識別心律失常。

診斷心源性休克的臨床診斷依據(jù)包括以下兩點：

1.動脈壓降低

收縮壓低于80mmHg或較心肌梗死前降低30mmHg以上，并持續(xù)至少30分鐘。

2.組織器官血灌注不足現(xiàn)象

腦：煩躁不安或神志淡漠。腎：尿量少于20ml/小時。皮膚：濕冷。有作者還提出將心臟指數(shù)低于2.2L/（分鐘·m2），LVFP>18mmHg列為診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。老年心肌梗死病人癥狀往往不典型，可無胸痛，早期表現(xiàn)可僅有血壓下降、呼吸困難或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。因此，老年人突然出現(xiàn)休克時應(yīng)考慮有急性心梗心源性休克可能。

鑒別診斷1.迷走神經(jīng)興奮所致的低血壓和竇性心動過速

主要見于下壁心肌梗死，給予阿托品血壓可很快回升。

2.室性心律失常

如室性心動過速可使血壓突然下降，電復(fù)律后血壓即可恢復(fù)正常。

3.低血容量

嘔吐出汗、飲食攝入過少均可引起，也可能與血液重新分布有關(guān)，此種變化老年人更容易發(fā)生，此時作血流動力學(xué)檢查，左室充盈壓及心臟指數(shù)均降低。

并發(fā)癥主要并發(fā)癥有心律失常，急性肺水腫、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂等。

治療近年由于藥理學(xué)與醫(yī)療技術(shù)的進(jìn)步，心源性休克的治療也取得一些進(jìn)展。許多病例通過正性肌力藥、升壓藥、擴(kuò)血管藥、急性心肌梗死的早期溶栓以及輔助循環(huán)等治療，死亡率有所下降。但是，無可否認(rèn)還是有相當(dāng)多心源性休克病例，常規(guī)治療無能為力，預(yù)后很差，據(jù)統(tǒng)計心源性休克病死率仍高達(dá)70%～90%。

1.升壓藥、正性肌力藥與擴(kuò)血管藥物治療

心源性休克的常規(guī)治療中，兒茶酚胺類藥物仍然是最為常用的第一線藥物、應(yīng)用最多的是多巴胺、多巴酚丁胺具有升壓及正性肌力作用，小劑量多巴胺尚有擴(kuò)血管增加腎臟血流量的作用。間羥胺（阿拉明）也是常用升壓藥物。對嚴(yán)重低血壓而外周血管阻力不高者也可用去甲腎上腺素。為了正確合理使用升壓藥及擴(kuò)血管藥物，應(yīng)當(dāng)注意以下幾點：

（1）必須首先糾正病人的低血容量狀態(tài) 否則升壓藥及擴(kuò)血管藥難以發(fā)揮治療作用。判斷低血容量的可靠依據(jù)是測定左室充盈壓（LVFP）如LVFP5cmH2O時應(yīng)停止輸液。

（2）兒茶酚胺類藥物 其藥理作用與劑量及用法有關(guān)采用沖擊劑量靜脈推注，α受體效應(yīng)為主，外周效果阻力增加，血壓升高，冠狀動脈灌注壓升高，但測定潮氣末二氧化碳則下降，如采用靜脈點滴給藥則β受體效應(yīng)為主，冠狀動脈灌注壓不是升高而是有所下降測定潮氣末二氧化碳反而升高。用藥過程中應(yīng)注意個體差異多巴胺及多巴酚丁胺的明顯正性肌力作用，由于存在個體差異，有效劑量亦不完全一致正性肌力作用大小與病人心臟β1受體水平有關(guān)，如果由于某種原因心臟β1受體水平下調(diào)，則多巴胺及多巴酚丁胺的作用也下降長期使用大劑量外源性兒茶酚胺藥物會促使心臟β1受體水平下調(diào)，這一點應(yīng)引起重視。

（3）擴(kuò)血管藥物 能減低心臟負(fù)荷，減低氧耗，增加心排量及心臟射血分?jǐn)?shù)尤其當(dāng)外周血管阻力較高時，更有必要選用。有的作者認(rèn)為血管擴(kuò)張劑使外周血管阻力降低。會降低舒張期灌注壓，減少冠狀動脈灌注可能加重心肌損害及休克。這些不同看法，還需要更多實驗及臨床研究加以闡明，但根據(jù)臨床實踐經(jīng)驗，如能合理調(diào)整擴(kuò)血管藥與正性肌力藥配伍劑量，有可能達(dá)到既降低外周血管阻力，又保持適當(dāng)血壓及灌注壓。當(dāng)然關(guān)鍵還取決于病情是否具有可逆性。例如急性心肌梗死并發(fā)室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或左室游離壁穿破所致之心源性休克，僅依賴藥物治療是難以奏效的。必須借助輔助循環(huán)、恢復(fù)冠脈灌注及手術(shù)治療。

2.溶栓治療

急性心肌梗死的溶栓治療已在國內(nèi)外廣泛開展較為一致的意見是早期有效的溶栓治療是治療急性心肌梗死的根本措施，但對伴有心源性休克的心梗溶栓效果尚不肯定。目前用于心梗溶栓藥物主要有3種即鏈激酶（SK）、國內(nèi)多用尿激酶（UK）、阿替普酶（組織纖溶酶原激活劑,t-PA）、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活復(fù)合物（APSAC）。三者在清除率、纖維蛋白選擇性、纖溶酶原結(jié)合力及潛在的過敏反應(yīng)等方面均不同。三者對血壓的影響也不一致。阿替普酶（t-PA）不會引起血壓下降，而尿激酶（SK）及APSAC引起低血壓的占10%。故心源性休克的溶栓治療應(yīng)首選阿替普酶（t-PA）。有許多臨床研究提示急性心梗并發(fā)心源性休克溶栓療效同心梗時心功能狀況（Killip分級）和再通情況直接相關(guān)，即KillipⅡ、Ⅲ級和溶栓再通成功者效果尚可，相反KillipⅣ級和溶栓失敗者，其效果同安慰劑對照組無明顯差別，此外溶栓總再通率尚不足50%，所以溶栓療效并不樂觀不及冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）但是，溶栓治療的應(yīng)用遠(yuǎn)較PTCA廣，而且方便及時，如果病人沒有條件立即作PTCA，還是應(yīng)該立即給予溶栓治療。

3.輔助循環(huán)

輔助循環(huán)是心源性休克治療的重要進(jìn)展對生命垂危的休克病人可提供緊急生命支持，暫時維持血流動力學(xué)穩(wěn)定，為重建冠脈循環(huán)創(chuàng)造有利條件。應(yīng)用較多的輔助循環(huán)是主動脈內(nèi)氣囊反搏（IABP）。具體方法是采用1根柱形氣囊導(dǎo)管，經(jīng)股動脈插入降主動脈胸段左鎖骨下動脈水平，使氣囊與心電圖同步，在主動脈瓣關(guān)閉時氣囊自動膨脹，通過突然增加主動脈內(nèi)容量使主動脈壓力上升，冠狀動脈灌注增加心臟收縮前氣囊自動塌陷使主動脈容量突然減少而壓力下降，后負(fù)荷降低，促進(jìn)左室排空。IABP不同于一般藥物治療，在氧供得到改善時并不增加心肌氧耗，只要正確掌握其指征，及時應(yīng)用，就能使病人較安全地接受冠狀動脈及左室造影，并為重建冠脈循環(huán)及其他手術(shù)創(chuàng)造條件。但是IABP也有其并發(fā)癥，主要有：

（1）插入氣囊側(cè)的下肢的缺血性損傷，主要由同側(cè)股動脈或髂動脈損傷及球囊本身阻斷血管引起；

（2）主動脈損傷和主動脈撕裂發(fā)生率可達(dá)5%～10%。經(jīng)大量臨床觀察，IABP對心梗心源性休克病人的存活率的提高仍很有限，關(guān)鍵還在于能否及時建立起受累冠脈的再灌注。近年通過體外膜氧化系統(tǒng)（extracorporeal membrane oxygenation system）建立起來的經(jīng)皮心肺旁路支持（PCBS）或外科心肺旁路為心源性休克及心臟驟?；颊咛峁┝藦?fù)蘇及進(jìn)一步治療的機(jī)會一組73例各種病因引起的心源性休克，經(jīng)過PCBS或外科旁路其中有35例于復(fù)蘇后接受了冠狀動脈旁路手術(shù)，心臟瓣膜修補手術(shù)以及心臟移植手術(shù)。表明經(jīng)皮心肺旁路是一種很有效的輔助循環(huán)，值得引起重視

4.恢復(fù)冠狀動脈灌注

（1）急性心梗的溶栓治療 包括靜脈內(nèi)及冠狀動脈內(nèi)溶栓，如前所述效果不甚理想，而且嚴(yán)重的出血等并發(fā)癥也使其在老年病人中的應(yīng)用受到一定的限制。

（2）經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)（PTCA） 通過帶有氣囊的導(dǎo)管插入冠狀動脈狹窄部位，通過氣囊充氣擴(kuò)張狹窄的冠狀動脈，以恢復(fù)受累血管的再灌注。據(jù)一些國外報道，對急性心梗心源性休克病人行PTCA術(shù)，阻塞血管再通成功者住院期存活率可達(dá)69.3%，然而對再通失敗者，生存率仍低于30%，故總生存率為55.6%，這同保守治療的35.5%的生存率來比，已有明顯的提高。經(jīng)一些臨床實踐發(fā)現(xiàn)，PTCA與溶栓療法相比可以取得較高的生存率。對于心梗治療較遠(yuǎn)期的效果，一項6個月隨訪研究顯示。經(jīng)PTCA治療的病人，其主要最終臨床事件（包括死亡、卒中、再梗死及再缺血）的發(fā)生率可以同溶栓治療相比，甚至更低由此看出，PTCA對于改善心梗（包括心源性休克）的預(yù)后具有較重要的意義，是搶救急性心梗心源性休克的主要手段。但是，術(shù)后的再狹窄問題仍有待于進(jìn)一步解決。

5.外科治療

外科冠狀動脈旁路移植術(shù)（CABG）是恢復(fù)冠狀動脈灌注的重要手段。有學(xué)者提出冠狀動脈多支病變者預(yù)后差，而這些病人如及時或PTCA術(shù)后行外科旁路移植術(shù)，其生存率可得到提高。一般來說多支冠狀動脈嚴(yán)重狹窄，左側(cè)冠狀動脈主干病變，以及PTCA失敗者是CABG的主要適應(yīng)證。

其他外科手術(shù)治療：個別病例如條件許可，可以考慮作心臟移植。不過目前國內(nèi)開展此項手術(shù)尚有一定困難乳頭肌斷裂及室間隔穿孔均主張早期手術(shù)，不宜拖延，以免喪失手術(shù)時機(jī)。左室游離壁穿破則被認(rèn)為是致死性并發(fā)癥。綜上所述心源性休克發(fā)生在老年心肌梗死病例，其治療更為困難，預(yù)后更為危險需要及時做出診斷，給予血流動力學(xué)監(jiān)測，并給予早期溶栓、輔助循環(huán)、恢復(fù)冠狀動脈灌注，必要時亦可考慮手術(shù)治療。

預(yù)后心源性休克是急性心梗最嚴(yán)重并發(fā)癥，預(yù)后最差病死率高于70%。近年來采用各種輔助循環(huán)恢復(fù)冠狀動脈灌注及其他手術(shù)治療，使心源性休克有所改觀積極開展急性心肌梗死早期溶栓治療及PTCA術(shù)可能降低心源性休克的發(fā)生率值得引起注意。

預(yù)防老年心源性休克為極其危重的心臟急癥，病死率很高。心源性休克大都發(fā)生在嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病的基礎(chǔ)上，為了預(yù)防心源性休克的發(fā)生，重點應(yīng)放在原發(fā)病的治療及監(jiān)護(hù)上。對從事心血管病的醫(yī)護(hù)人員，尤其是工作在CCU的人員，應(yīng)該對心源性休克的診斷監(jiān)護(hù)及緊急處理有一全面深入的了解。同時還應(yīng)掌握與非心源性休克的鑒別診斷，以免貽誤治療。