[科普中國]-非ST段抬高心肌梗死

不穩(wěn)定性心絞痛（UA），非ST段抬高的心肌梗死（NSTEMI）和ST段抬高的心肌梗死（STEMI）統(tǒng)稱為急性冠脈綜合征。急性冠脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂。有心梗史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的心梗多見。

病因大多數(shù)的心肌梗死是由于原有輕度或中度狹窄病變的冠狀動脈血流閉塞所造成，不穩(wěn)定心絞痛，非ST段抬高的心梗和ST段抬高的心梗的急性冠狀動脈綜合征的共同病理生理基礎(chǔ)是斑塊破裂。斑塊破裂的動態(tài)變化過程可以發(fā)展到血栓使冠狀動脈完全閉塞，在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段抬高，最終發(fā)展到冠狀動脈相關(guān)的心室壁完全或幾乎完全壞死（所謂透壁心梗，在心電圖上常有Q波產(chǎn)生）。使管腔不完全閉塞的血栓產(chǎn)生不穩(wěn)定心絞痛和非ST段抬高的心梗，這兩者在心電圖上的典型表現(xiàn)為ST段壓低和T波倒置。如果在20分鐘時間里，由于血小板激活而釋放的血栓素A2和血清素所引起的一過性血管痙攣減輕，或者異常冠狀動脈內(nèi)的血栓自發(fā)性溶解，前向血流就能恢復(fù)，因此沒有壞死的組織學表現(xiàn)，也沒有心肌壞死的生物化學標志物以及相應(yīng)的心電圖持續(xù)改變，而發(fā)展成不穩(wěn)定心絞痛。比產(chǎn)生不穩(wěn)定性心絞痛更長更嚴重的斑塊破裂發(fā)作的典型結(jié)果是壞死的生物化學標志物（肌鈣蛋白T或I）釋放，但是壞死擴展的表現(xiàn)類型比ST段抬高的心梗較輕，當察覺到心肌壞死的臨床證據(jù)時，即可診斷為非ST段抬高的心梗（心電圖上常無病理性Q波）。

臨床表現(xiàn)非ST段抬高的心梗有心梗史和既往心絞痛癥狀者較ST段抬高的心梗多見。心梗的并發(fā)癥多見于ST段抬高的心梗，較少見于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死范圍小于ST段抬高的心梗，非ST段抬高的心梗的梗死延展明顯多于ST段抬高的心梗。梗死性心包炎多見于ST段抬高的心梗，少見于非ST段抬高的心梗。非ST段抬高的心梗的梗死后心絞痛發(fā)生率顯著高于ST段抬高的心梗，有報道，前者為35%～50%，后者為18%～30%。非ST段抬高的心梗出院前運動試驗陽性較ST段抬高的心梗高2倍。

這些特點均提示：非ST段抬高的心梗常有殘余的瀕危心肌存在。

檢查1.心臟標志物檢查

血清肌鈣蛋白T或I升高。血清心肌酶學增高可出現(xiàn)增高的CK，CK-MB，谷草轉(zhuǎn)氨酶，乳酸脫氫酶等異常改變。

2.心電圖檢查

非ST段抬高的心梗是指心電圖上無病理性Q波，僅有ST-T波演變的急性心肌梗死，根據(jù)急性期心電圖特征可分為3型：

（1）ST段壓低型發(fā)作時ST段呈水平型或下斜型壓低≥1mm，T波可直立，雙向或輕度倒置。

（2）T波倒置型發(fā)作時T波雙肢對稱，深倒置，而無明顯ST段移位，以后有典型的梗死T波演變。

（3）ST段抬高型發(fā)作時ST段抬高（肢體導(dǎo)聯(lián)抬高≥2mm，V1-V4抬高≥3mm），以后ST段恢復(fù)，伴T波演變，在ST段壓低組，嚴重并發(fā)癥及死亡的發(fā)生率較高，多導(dǎo)聯(lián)ST段嚴重壓低者預(yù)后欠佳。

3.放射核素檢查

對梗死節(jié)段及室壁運動異常的檢出率低于QMI，此與非ST段抬高的心梗早期再灌注，壞死心肌少，對室壁運動影響較輕有關(guān)，近年發(fā)現(xiàn)單光子發(fā)射計算機斷層成像（SPECT）診斷NQMI的敏感性較高，正電子發(fā)射掃描亦是鑒定NQMI的一種有希望檢查方法。

4.超聲心動圖檢查

在非ST段抬高的心梗?？梢姽?jié)段性運動異常，其敏感性較高，而NQMI患者沒有或較少有此現(xiàn)象，用二維超聲監(jiān)測NQMI，一旦發(fā)現(xiàn)有節(jié)段性運動異常，則提示已發(fā)展為QMI。

診斷1.ST-T的動態(tài)演變持續(xù)時間較長，往往超過24小時（一過性心肌缺血發(fā)作的ST-T改變常在數(shù)小時恢復(fù)）。

2.胸痛持續(xù)至少半小時以上，符合心梗的胸痛特點。

3.血清酶學的改變符合心梗的變化規(guī)律和（或）血清肌鈣蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上。

如有1或2和3兩條即可診斷為非ST段抬高的心梗。

鑒別診斷在心電圖上尚未出現(xiàn)病理性Q波時，極易與冠狀動脈功能不全的心電圖改變混淆，都會在心電圖上出現(xiàn)ST段的壓低或抬高，并均有T波低平，雙向或倒置等改變，在臨床上發(fā)病初期往往難以鑒別，但如果進行動態(tài)觀察，并全面綜合分析，可發(fā)現(xiàn)急性冠狀動脈功能不全的心電圖改變?yōu)橐贿^性，而非ST段抬高的心肌梗死的心電圖則有持續(xù)演變，結(jié)合臨床癥狀和酶學動態(tài)演變通常可做出診斷。

治療1、治療原則

治療目的是即刻緩解缺血和預(yù)防死亡或心肌梗死或再梗死。NSTEMI的治療包括抗缺血治療、抗血栓治療、根據(jù)危險度分層進行有創(chuàng)治療。

2.一般治療

患者應(yīng)臥床休息，保持環(huán)境安靜，避免緊張、焦慮。心電監(jiān)護。吸氧，維持血氧飽和度>90%。

3.冠狀動脈血運重建術(shù)

冠狀動脈血運重建術(shù)包括經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）和冠狀動脈搭橋術(shù)（CABG）。

應(yīng)依據(jù)NSTEMI患者的危險分層決定是否行早期侵入治療。GRACE評分系統(tǒng)可用于危險分層。對于危險分層為高危的患者，推薦積極的早期有創(chuàng)干預(yù)治療。NSTEMI患者血運重建方式選擇PCI還是CABG很大程度取決于冠狀動脈造影結(jié)果和患者個人意愿。

4.藥物治療

（1）抗血小板治療減少患者心血管事件（死亡、再發(fā)致死性或非致死性心肌梗死和卒中）的發(fā)生。

①阿司匹林除非有禁忌證，所有NSTEMI患者均應(yīng)盡早使用阿司匹林，首次口服非腸溶制劑或嚼服腸溶制劑300mg，隨后75～100mg，1次/天，長期維持。

②ADP受體拮抗劑NSTEMI患者建議聯(lián)合使用阿司匹林和ADP受體拮抗劑，維持12個月。氯吡格雷首劑可用300～600mg的負荷量，隨后75mg，1次/天。新一代ADP受體拮抗劑包括普拉格雷和替格瑞洛。

③血小板糖蛋白IIb/IIIa（GPIIb/IIIa）受體拮抗劑

（2）抗凝治療在抗血小板治療的基礎(chǔ)上常規(guī)接受抗凝治療，抗凝治療能建立和維持梗死相關(guān)動脈的通暢，并能預(yù)防深靜脈血栓形成、肺動脈栓塞以及心室內(nèi)血栓形成。常用的抗凝藥包括普通肝素、低分子肝素、磺達肝葵鈉和比伐盧定。

（3）硝酸酯類藥物對于有持續(xù)性胸部不適、高血壓、大面積前壁心肌梗死前臂心肌梗死、急性左心衰竭的患者，在最初24～48小時的治療中，靜脈內(nèi)應(yīng)用硝酸甘油有利于控制心肌缺血發(fā)作，縮小梗死面積，降低短期甚至可能長期病死率。目前建議靜脈應(yīng)用硝酸甘油，在癥狀消失12～24小時后改用口服制劑。

（4）β受體阻滯劑心肌梗死發(fā)生后最初數(shù)小時內(nèi)靜脈注射β受體阻滯劑可通過縮小梗死面積、降低再梗死率、降低室顫的發(fā)生率和病死率而改善預(yù)后。

（5）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）或血管緊張素II受體拮抗劑（ARB**）**有助于改善恢復(fù)期心肌的重構(gòu)，減少急性心肌梗死（AMI）的病死率，減少充血性心力衰竭的發(fā)生，特別是對前壁心肌梗死、心力衰竭或心動過速的患者。不能耐受ACEI者可用ARB替代。

（6）調(diào)脂治療他汀類藥物在急性期應(yīng)用可促使內(nèi)皮細胞釋放一氧化氮，有類硝酸酯的作用，遠期有抗炎和穩(wěn)定斑塊的作用。能降低死亡和心肌梗死發(fā)生率。無論基線血脂水平，均應(yīng)盡早（24小時內(nèi)）開始使用他汀類藥物。

（7）鈣拮抗劑非二氫砒啶類鈣拮抗劑用于急性期STEMI，除了能控制室上性心律失常，對減少梗死范圍或心血管事件并無益處，不建議STEMI患者常規(guī)應(yīng)用非二氫砒啶類鈣拮抗劑，但非二氫砒啶類鈣拮抗劑可用于硝酸酯和β受體阻滯劑之后仍有持續(xù)性心肌缺血或心房顫動伴心室率過快的患者。

4.抗心律失常治療

5.抗低血壓和心源性休克治療

6.抗心力衰竭治療

7.并發(fā)癥治療