[科普中國]-職業(yè)性汞中毒

職業(yè)性汞中毒是指在職業(yè)活動中，接觸金屬汞而引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)、口腔病變?yōu)橹?，并累及呼吸道、胃腸道、腎臟等的全身性疾病汞中毒可分為急性中毒和慢性中毒兩類。發(fā)病機(jī)制

近年的研究成果已使對汞的毒性機(jī)制的認(rèn)識逐漸向分子層面推進(jìn)，以更接近其毒性機(jī)制的本質(zhì)。其毒性的細(xì)致機(jī)制為：

1．與體內(nèi)大分子發(fā)生共價結(jié)合 Hg2+由于具有高度親電子性，故對體內(nèi)含有硫、氧、氮等電子供體的基團(tuán)如巰基、碳基、羧基、羥基、氨基、磷?；染吆軓?qiáng)的攻擊力。上述基團(tuán)均是體內(nèi)員重要的活性基團(tuán)，與Hg2+共價結(jié)合后即失去活性，而對機(jī)體生理生化功能產(chǎn)生巨大影響。Hg2+尤對巰基有高度親合力，這也是汞的毒性機(jī)制的核心。Hg2+除與酶、結(jié)構(gòu)蛋白等大分子物質(zhì)發(fā)生共價結(jié)合，造成功能和結(jié)構(gòu)損傷外，它的親電子性還決定它對DNA也有明顯攻擊性，可造成DNA單鏈斷裂，此可能與其能在體內(nèi)產(chǎn)生超氧陰離子自由基有關(guān)。

2．引起細(xì)胞“鈣超載” 研究表明Hg2+可導(dǎo)致細(xì)胞外液Ca2+大量進(jìn)入細(xì)胞，引起“鈣超載”，后者已被大量實驗證明為細(xì)胞損傷的重要分子機(jī)制。因細(xì)胞內(nèi)高濃度鈣可直接激活胞漿內(nèi)的磷脂酶A2，從而造成生物膜的磷脂分解，并生成大量花生四烯酸類產(chǎn)物，如血栓素等，引起局部微血管強(qiáng)烈收縮、組織細(xì)胞嚴(yán)重缺血缺氧。細(xì)胞鈣超載還會使黃嘌呤脫氫酶變構(gòu)為黃嘌呤氧化酶．使嘌呤核苷酸代謝為尿酸過程中產(chǎn)生大量超氧陰離子自由基，損傷細(xì)胞。還有研究表明，Hg2+尚可激活Ca2+的反應(yīng)位點，直接誘發(fā)Ca2+介導(dǎo)的各種反應(yīng)，導(dǎo)致細(xì)胞損傷。

3．免疫損傷作用 臨床上早就發(fā)現(xiàn)長期接觸汞蒸氣可引起蛋白尿，甚至腎病綜合征。腎臟活檢可見腎小球基膜增厚，基膜與上皮間出現(xiàn)沉積物等改變。腎臟病學(xué)的進(jìn)展表明，外源性物質(zhì)“植入”腎小球結(jié)構(gòu)可使其具有“自身抗原”性質(zhì)，從而誘使機(jī)體產(chǎn)生抗體，并在局部生成“原位性免疫復(fù)合物”。如不少陽離子蛋白(陽離子化鐵蛋白、陽離子化小牛血清白蛋白等)即可進(jìn)入系膜區(qū)、內(nèi)皮下甚至抵達(dá)上皮下，導(dǎo)致該部出現(xiàn)免疫沉積物。Hg2+與白蛋白結(jié)合后可經(jīng)由腎小球濾出、而大量出現(xiàn)于尿中，提示此種陽離子蛋白“植入”腎小球任何一部位均有可能，其原因可能與Hg2+降低了白蛋白的負(fù)電性而使其易透過腎小球濾膜的“靜電屏阻”之故。電鏡亦可見腎小球系膜區(qū)及內(nèi)皮層充斥大量蛋白沉積物，故認(rèn)為Hg2+蛋白復(fù)合物對腎小球濾膜的通透性增高可能是早期白蛋白尿或嗣后的腎小球免疫性損傷的生化基礎(chǔ)。

由于Hg2+是強(qiáng)烈的腎小管毒物，而腎小管抗原在腎小球免疫疾患中的作用已得到證實，故不能排除腎小管損傷后釋出的抗原是引起腎小球免疫損傷的主要病因。

還有研究表明，HgCl2具有多克隆激活作用，從而有促進(jìn)自身抗體生成效應(yīng)。研究還證實汞及其化合物尚可引起N型(細(xì)胞介導(dǎo))變態(tài)反應(yīng)，如過敏性皮炎，此時可見其各類T淋巴細(xì)胞均有增加。

由于汞在體內(nèi)的吸收分布、轉(zhuǎn)化、排泄十分復(fù)雜，且受眾多因素影響，故急性及慢性中毒的靶器官并不相同，如急性中毒的靶器官主要是腎，其次是消化系統(tǒng)，若為汞蒸氣吸入尚可累及肺；而慢性中毒的靶器官則是腦，其次才是消化系統(tǒng)和腎。

機(jī)體對汞毒性比較重要的防護(hù)機(jī)制有如下幾個：①亞硒酸鹽：亞硒酸鹽需要在還原型谷骯甘肽存在下還原成硒酸根離子，才能在Hg2+與蛋白的巰基間形成硒橋，生成穩(wěn)定的汞-硒復(fù)合物。此物在化學(xué)及毒理學(xué)上均呈惰性，達(dá)到了解毒目的，但亦使汞的排出速率減慢。汞—硒復(fù)合物的形成主要發(fā)生于血漿和紅細(xì)胞中，故屬“一線”防護(hù)。由于硒和汞的化學(xué)活性均甚強(qiáng)，僅在Hg2+尚留存于血液，且硒酸根離子產(chǎn)生后立即與Hg2+反應(yīng)才行，故中毒即刻投用亞硒酸鹽方有效，預(yù)防性投硒及延遲投硒均無防護(hù)作用。②谷胱甘肽(GSH)：GSH為體內(nèi)最重要的非蛋白類疏基化臺物，廣泛存在各種細(xì)胞中，由于可迅速與Hg2+結(jié)合形成無毒的化合物，故可阻斷Hg2+與體內(nèi)大分子物質(zhì)的結(jié)合及其他毒性作用，是機(jī)體對Hg2+的“二線”防護(hù)機(jī)制。但GSH也是機(jī)體最重要的抗氧化應(yīng)激體系，較大量的Hg2+可在短期內(nèi)特GSH消耗殆盡而發(fā)揮其原有毒性，同時亦使機(jī)體清除自由基、抗脂質(zhì)過氧化能力大為減弱。③金屬硫蛋白：MT分子量約10.5kD，由于含有豐富的巰基(半骯氨酸約占其氨基酸總量的1/3)，在肝腎細(xì)胞中含量較多，對金屬有極強(qiáng)的親和力，是機(jī)體對重金屑化合物的重要防護(hù)手段。正常情況下MT量不多，主要與鋅、銅等體內(nèi)必需金屬結(jié)合，汞、鎘等重金屬進(jìn)入機(jī)體后可誘導(dǎo)其大量生成，由于MT與汞、鎘等重金屬的親合力遠(yuǎn)大于其他金屬(30000倍以上)，故可迅速與進(jìn)入腎、肝細(xì)胞的重金屬結(jié)合而使其失去毒性。MT主要存在于腦漿，故屬Hg2+的“三線”防護(hù)機(jī)制。④溶酶體(Lys)：胞漿內(nèi)生成的汞硫蛋白可為Lys吞噬，Hg2+尚可直接結(jié)合于Lys內(nèi)的酸性脂蛋白上；被Lys吞噬的汞硫蛋白即可更安全地貯存于細(xì)胞內(nèi)，爾后可逐漸降解成低分子物質(zhì)排入腎小管腔，故Lys可視為機(jī)體對Hg2+的最后防線。上述各道防線的崩潰乃汞毒性得以發(fā)揮的基礎(chǔ)。毒理學(xué)基本規(guī)律提示，毒物在單位時間抵達(dá)其靶部位的數(shù)量是其發(fā)揮毒性的首要條件，可見在臨床防治上盡力減少毒物吸收、盡速清除體內(nèi)毒物具有何等重要地位。

臨床表現(xiàn)由于急、慢性汞中毒的靶器官不同，侵入途徑及汞的化學(xué)形式也有影響，故急、慢性中毒的臨床表現(xiàn)可有很大差異。

急性中毒最常見于短期內(nèi)吸入高濃度汞蒸氣(>1.0mg/m3)時，由于汞蒸氣無色、無味、無刺激性，故不易為人察覺，最初癥狀僅是口中有金屬味．連續(xù)吸入3-5h，則出現(xiàn)明顯全身癥狀．如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、乏力、全身酸痛、寒戰(zhàn)、發(fā)熱(38-39℃)，頗似金屬煙熱，其他尚有：

(1)呼吸道表現(xiàn)：咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困難、紫紺；聽診可聞兩肺不同程度的干、濕哆音；x線胸片檢查可見廣泛性不規(guī)則陰影，甚至融合成點片狀陰影，提示為化學(xué)性支氣管肺炎或肺水腫。此外，尚有報道可引起肺間質(zhì)纖維化。

(2)消化道表現(xiàn)：初為口干、流涎、唾液腺腫大，繼則出現(xiàn)牙齦腫痛、潰瘍、流血、化膿，齦齒交界處可見藍(lán)黑色HgS沉積形成的“汞線”，牙齒松動甚至可脫落，嚴(yán)重者唇粘膜及頰粘膜均可出現(xiàn)潰瘍；少數(shù)病例可有肝功能異常及肝臟腫大。

(3)腎臟表現(xiàn)：2—3天后方出現(xiàn)，主要為急性腎小管壞死(ATN)所致，早期僅見尿成分異常(大量顆粒管型、腎小管上皮細(xì)胞、少量紅細(xì)胞、蛋白)及腎小管功能障礙(Uosm降低、UNa及FENa增高等)，嚴(yán)重者則進(jìn)展為急性腎功能衰竭(ARF)，甚至出現(xiàn)少尿、無尿、尿毒癥等表現(xiàn)。對汞過敏者可先出現(xiàn)急性過敏性腎炎表現(xiàn)，如明顯血尿、嗜酸粒細(xì)胞尿，伴全身過敏癥狀等，爾后仍可進(jìn)展為ATN。另有部分對汞過敏者可出現(xiàn)急性腎小球腎炎表現(xiàn)．而呈現(xiàn)明顯血尿、大量蛋白尿，伴水腫、高血壓，嚴(yán)重者亦可進(jìn)展為ARF。

(4)皮膚表現(xiàn)：亦多于2—3天后出現(xiàn)，多為紅色班丘疹，四肢及頭面部分布較多，可融合成片或潰瘍、感染，伴全身淋巴結(jié)腫大：嚴(yán)重者可有剝脫性皮炎表現(xiàn)。

若吸入的汞蒸氣濃度不甚高(0.5—1.0mg/m3)，?？捎诮佑|1—4周后才發(fā)病，是為亞急性汞中毒，基本表現(xiàn)與急性汞中毒相同，但程度較輕。但無論急性或亞急性汞中毒，其神經(jīng)精神癥狀及震顫多不明顯?；颊呙撾x汞接觸，經(jīng)治療后數(shù)周內(nèi)即可痊愈，僅個別進(jìn)展為慢性病程。

口服無機(jī)汞鹽(氯化汞)中毒多見于自殺，其主要表現(xiàn)為化學(xué)性壞死性胃腸炎，患者可有明顯腹痛、腹瀉(水樣便及血便)、脫水虛脫、休克，并有更為嚴(yán)重的急性腎小管壞死．常進(jìn)展為少尿型急性腎功能衰竭。常見毒物為HgC12，其致死量約為1g。此時腎內(nèi)的汞含量可達(dá)10-70mg/kg。

需要注意的是，急性汞中毒初期，尿汞常無明顯增高，且與病情相關(guān)不明顯，其峰值常在一月后才出現(xiàn)，故在參考尿汞水平進(jìn)行診斷時應(yīng)充分考慮此一現(xiàn)象。血汞則在攝入汞后迅速升高，可作為診斷的可靠指征。

慢性中毒職業(yè)性汞中毒的主要臨床類型，系長期接觸一定濃度汞蒸氣(多在MAC的10倍以上)所引起。其典型的臨床特征有三個，即易興奮癥、震顫及口腔-牙周炎；隨著工業(yè)衛(wèi)生水平的提高，典型病例已不多見，但上述特點仍為慢性汞中毒臨床表現(xiàn)的核心：

(1)神經(jīng)精神障礙：早期常表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征，如頭暈、乏力、失眠、多夢、健忘、食欲減退等，常伴隨自主神經(jīng)功能障礙表現(xiàn)，如多汗、心悸、皮膚劃痕試驗陽性、性欲減退等，女性可出現(xiàn)月經(jīng)失調(diào)；進(jìn)而可出現(xiàn)情緒及性格改變，如急躁、易激動或易怒、自信心下降、膽怯、羞澀、孤僻、抑郁、好哭、注意力不集中、情緒易波動，甚至可有幻覺。各種神經(jīng)衰弱癥狀雖無特異性，但其精神異常及性格改變則為慢性汞中毒時頗具特色的臨床表現(xiàn)，具診斷價值，應(yīng)予重視。

(2)震顫；患者最初皆可見腔反射極度活躍，繼而可見眼險、舌、手指出現(xiàn)細(xì)微震顫，并向四肢發(fā)展，震幅也浙轉(zhuǎn)粗大，患者書寫、飲水、進(jìn)食、穿衣、行路、登梯均受影響，甚至生活亦難自理；震顫為意向性，愈想加以控制．愈明顯。發(fā)聲吐字亦受障礙，以致說話帶“外國腔”。

(3)口腔炎；早期多見有牙跟腫脹、酸痛、易出血、流涎、唾液腺腫大、口臭；繼可發(fā)展為牙齦萎縮、牙齒松動，甚至脫落。口腔衛(wèi)生不良者，可在齒齦緣出現(xiàn)藍(lán)黑色“汞線”。

(4)腎臟損傷；一般情況下僅表現(xiàn)為近端腎小管功能障礙．如低分子蛋白尿、氨基酸尿、糖尿等；接觸濃度較高對，可引起無癥狀性蛋白尿(ASP)，可見尿中白蛋白排出亦明顯增加，甚至可導(dǎo)致腎病綜合征。

(5)其他：少數(shù)患者可出現(xiàn)肝腫大，但肝功能指標(biāo)多無異常。部分病人可有周圍神經(jīng)傳導(dǎo)速度(SCV較MCV更敏感)減慢，甚至有肌電圖異常。

慢性汞中毒可見血汞和尿汞水平增加，前者僅能反映機(jī)體的近期接觸狀況，而后者的升高狀況甚至在停止汞接觸后仍可持續(xù)較長時間，故是慢性過量汞接觸的可靠反映指標(biāo)。

診斷與鑒別診斷1．急性汞中毒的診斷及鑒別 急性大量汞蒸氣吸入史、同班工友類似發(fā)病情況、口中金屬味、不斷加重的牙齦-口腔炎及皮疹、金屬煙熱樣表現(xiàn)伴急性支氣管肺炎或肺水腫、起病急驟等待點，對急性汞中毒具有要提示作用。但前述臨床表現(xiàn)的特異性并不強(qiáng)，常易誤診為上呼吸道感染、感染性肺炎、藥物過敏、傳染性疾病等，故在就診時應(yīng)注意細(xì)致詢問病史，凡有焙燒含汞制劑或汞齊、鎦金、焊割含汞設(shè)備等情況時，應(yīng)考慮急性吸入性汞中毒的可能；凡有急性化學(xué)物質(zhì)服用史，且出現(xiàn)急性壞死性胃腸炎、休克、急性腎小管壞死等表現(xiàn)，應(yīng)考慮口服無機(jī)汞化合物所致急性中毒之可能。

尿汞在早期可無升高或升高不明顯，故僅具參考價值；血汞若超過正常值4倍以上，常提示急性汞中毒的可能。

2．慢性汞中毒的診斷及鑒別 確切的慢性汞接觸史為慢性汞中毒的必備條件，體內(nèi)有過量汞吸收是慢性汞中毒的診斷基礎(chǔ)。目前以尿汞作為汞吸收的唯一臨床指標(biāo)，尿汞測定超過正常值，即可認(rèn)為機(jī)體有過量汞吸收。為避免近期脫離汞作業(yè)對HgU結(jié)果的干擾，可行驅(qū)汞試驗；且應(yīng)盡量測定24h尿汞含量或用尿肌酐進(jìn)行校正，以減少尿液稀釋度變化對結(jié)果的影響。由于近年典型的病例己不多見，輕型病例出現(xiàn)的神經(jīng)精神改變、口腔炎、震顫等更不易與其他疾病如神經(jīng)衰弱、帕金森病、慢性酒精中毒、腦血管硬化癥、甲亢等相鑒別，故尿汞檢測更具重要價值。

臨床表現(xiàn)的嚴(yán)重度是慢性汞中毒病情分級的主要依據(jù)，與接觸強(qiáng)度有密切關(guān)系；接觸期間無明顯癥狀，而在中止接觸后若干年再出現(xiàn)的表現(xiàn)則很難考慮與汞中毒的關(guān)系。早年多根據(jù)病人主訴分析病情，體征檢查也缺乏更為客觀和規(guī)范的方法，故對輕型病人診斷、分級的科學(xué)性和準(zhǔn)確性均嫌不足。

診斷分級標(biāo)準(zhǔn)1．急性中毒

（1）輕度中毒 短期內(nèi)接觸大量汞蒸氣，尿汞增高。可出現(xiàn)發(fā)熱，頭暈，頭痛，震顫等全身癥狀。并具備下列表現(xiàn)之一者。

a)口腔-牙齦炎和/或胃腸炎；

b)急性支氣管炎。

2.中度中毒 在輕度中毒基礎(chǔ)上，并具備下列表現(xiàn)之一者。

a)間質(zhì)性肺炎；

b)明顯蛋白尿。

1.3 重度中毒 在中度基礎(chǔ)上，具備下列表現(xiàn)之一者。

a)急性腎功能衰竭；

b)急性中到重度腦病。

2 慢性中毒

（1） 輕度中毒 具備下列表現(xiàn)之三項者。

a)神經(jīng)衰弱綜合征；

b)口腔-牙齦炎；

c) 手指震顫，可伴有眼瞼、舌顫；

d)近端腎小管功能障礙，如尿低分子蛋白含量增高。

e）尿汞增高。

（2） 中度中毒 在輕度中毒基礎(chǔ)上，具備下列表現(xiàn)之一者。

a)出現(xiàn)精神性格改變；

b)粗大震顫；

c)明顯腎臟損害；

（3） 重度中毒：

慢性中毒性腦病

急救措施1．急性汞中毒 吸入高濃度汞蒸氣引起的急性汞中毒患者應(yīng)立即脫離中毒現(xiàn)場，清洗頭發(fā)或全身淋浴，更換干凈衣物，靜臥保暖，并作如下處理：

(1)驅(qū)汞治療；常用絡(luò)合劑為二巰丙磺鈉(2.5—5.0mg/kg．肌內(nèi)注射)、二巰丁二鈉(15—20mg/kg，緩慢靜脈注射)，可每6—8h一次，2天后改為每日1次，6天為1療程，根據(jù)尿汞排出水平?jīng)Q定是否需要下一療程；下一療程可于4天后開始。出現(xiàn)明顯腎損傷，尤其是已發(fā)生ARF者，不宜實施驅(qū)汞療法，而應(yīng)以防治ARF為中心組織全身治療，必要時可行透析療法，或在血液透析配合下進(jìn)行驅(qū)汞治療。

(2)對癥支持治療：如化學(xué)性肺炎可給予吸氧、糖皮質(zhì)激素、抗生素；口腔炎可用0.1%雷佛奴爾或3%雙氧水含漱；神經(jīng)系統(tǒng)癥狀可用鎮(zhèn)靜安神藥物；嚴(yán)重皮疹可使用糖皮質(zhì)激素治療等，并積極補(bǔ)液利尿，服用硒化合物、谷胱甘肽、ATP等以助解毒排泄。

口服汞鹽宜盡早用溫鹽水及0.2%活性炭交替洗胃(但操作應(yīng)輕柔)，而后灌入牛奶或蛋清及活性炭(15g); 口服金屬汞無需特殊處理，3—5天后可經(jīng)糞便排盡。靜脈注汞的治療亦應(yīng)以驅(qū)汞治療為主，除巰基藥物外．還可投用硫代硫酸鈉，以形成低毒的硫化汞排出，并可投用血液灌流治療。

疾病治療1.慢性汞中毒 汞吸收者可繼續(xù)從事汞作業(yè)，每半年應(yīng)復(fù)查一次，并應(yīng)盡早安排驅(qū)汞治療。其他各種程度的汞中毒，一經(jīng)確診，皆應(yīng)立即進(jìn)行驅(qū)汞治療；中度以上汞中毒應(yīng)脫離汞作業(yè)。具體治療如下：

(1)驅(qū)汞治療：常用藥物為二巰丙磺鈉

(每次5mg/kg，1次/日，肌內(nèi)注射)、二巰丁二鈉(每次1g或15mg/kg，1次/日，緩慢靜脈注射)；近年尚有用二巰丁二酸口服(0.5g， 2次/日)或二巰丙磺鈉口服給藥(0.3g，1次/日)作驅(qū)汞治療，均獲得良好效果，根據(jù)體內(nèi)汞蓄積程度可使尿汞排出增加2—10倍以上。一般以三天為一療程．二療程之間隔至少為四天。

(2)對癥支持治療：汞性口腔—牙齦炎除注意口腔衛(wèi)生外，可給予2%碳酸氫鈉、0.02%氯己定(洗必泰)漱口液、鹽水等含漱；神經(jīng)衰弱可投用鎮(zhèn)靜安神、健腦補(bǔ)腎藥物及中醫(yī)中藥辨證施治；硒化合物、谷胱甘肽、維生素類均有助于癥狀改善，并應(yīng)鼓勵加強(qiáng)體育鍛煉；震顫可試用普荼洛爾(心得安)萊海索(安坦)，但效果常不明顯。早期病例經(jīng)驅(qū)汞治療后癥狀可漸減輕或消失，但中毒性腦病則難以痊愈；汞性腎損傷可逆性較強(qiáng)，經(jīng)驅(qū)汞治療后多能獲得較好康復(fù)。

疾病預(yù)后大多數(shù)如能早期診斷、處理，預(yù)后良好。

疾病預(yù)防1．含汞裝置應(yīng)盡量密閉，生產(chǎn)過程應(yīng)盡量自動化；必要的手工操作應(yīng)在抽風(fēng)櫥中進(jìn)行，并有個人防護(hù)用品，如工作帽、工作服、口罩等；進(jìn)行含汞裝置焊割時還應(yīng)佩戴過濾式或送氧式防毒面具；通風(fēng)櫥出口應(yīng)有凈化裝置，碘化活性炭、氯化活性炭、二氧化錳、硫化鈉等均具有較好吸附作用，可以回收汞蒸氣，防止環(huán)境污染。

2．工作場所盡量避免室溫過高；其地面、墻面、桌面、天花板等應(yīng)使用光滑不易吸附的材料；班后應(yīng)沖洗工作室，地面應(yīng)設(shè)置水銀回收裝置，并定期用真空泵回收裝置中的水銀；設(shè)備或墻面上吸附的汞可用碘(1g/m3)加熱熏蒸。

3．汞作業(yè)場所禁止吸煙、進(jìn)食、喝水；班后應(yīng)漱口、淋浴。工作服不得穿回家中，并應(yīng)定期清洗。

4．定期測定作業(yè)場所汞蒸氣濃度，發(fā)現(xiàn)超標(biāo)應(yīng)及時找出原因，進(jìn)行整改；并定期對作業(yè)工人作防治汞中毒教育，提高工人預(yù)防意識。

5．定期進(jìn)行包括尿汞測定在內(nèi)的健康檢查，按規(guī)定對汞吸收、汞中毒病人治療處理；孕婦及哺乳期婦女應(yīng)調(diào)離汞作業(yè)；新工人應(yīng)作就業(yè)體檢，神經(jīng)精神及腎疾患、明顯口腔炎、對汞化合物過敏者應(yīng)列為職業(yè)禁忌證。

飲食注意接觸汞物質(zhì)人員的飲食應(yīng)多吃一些富含維生素 B、C 、高蛋白 、高維生素飲食，如動物肝臟、瘦肉、胡 蘿卜、蛋類、牛奶，新鮮水果等，鼓勵患者多進(jìn)食，少量多餐，睡前進(jìn)食 1 次，以保證夜間能量供給。

疾病護(hù)理1、皮膚護(hù)理 如患者有皮疹、水皰，可采取暴露療法，每日檢查皮疹及水皰情況，對于小水皰或松弛，滲液少的水皰，待其自然吸收；對于大水皰在無菌操作下低位穿刺抽吸，保持皰壁完整性，對滲液較多的糜爛面用 1: 5000 呋喃西林溶液浸濕的無菌紗布 6～8 層濕敷 30min，2～3次/ d；對滲液較少的糜爛面可涂油劑保護(hù)。告知患者不能搔抓皮膚，不能人為撕脫未完全脫落的表皮，厚的痂皮易刺傷新生肉芽組織，協(xié)助患者逐漸剪除痂皮。

2、心理護(hù)理 護(hù)理人員通過和藹的態(tài)度, 熱情的服務(wù)建立良好的護(hù)患關(guān)系，得到患者的信任，耐心解答患者提出的問題，講解本病的發(fā)展過程和注意事項，并介紹治療成功的病例，消除患者的緊張、恐懼心理，增強(qiáng)其戰(zhàn)勝疾病的信心，使其積極主動地配合治療和護(hù)理，讓家屬多與患者交流，給予情感上的支持和生活上的體貼、關(guān)心。

專家觀點職業(yè)性汞中毒以慢性多見，生活性中毒以亞急性中毒多見。治療上以驅(qū)汞治療和對癥支持治療為主，多數(shù)患者經(jīng)治療后可不遺留后遺癥。職業(yè)性汞中毒以預(yù)防為主。血汞、尿汞可以對是否接觸汞提供參考依據(jù)，但不是診斷分級的指標(biāo)。急性或用急性汞中毒，早期治療可應(yīng)用血液灌流，以清除毒物為主。123