[科普中國]-毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎

毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎即急性彌漫性增生性腎小球腎炎(acute diffuse proliferative glomerulonephritis)，是最常見、預后最好的一種腎小球腎炎。多發(fā)生于鏈球菌或其它細菌和病毒感染之后，又有感染后腎炎之稱。本病多由循環(huán)免疫復合物引起，常見于兒童和青少年，成人較少。此型腎炎的主要病變特點是毛細血管叢的內(nèi)皮細胞和系膜細胞增生、伴嗜中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，所以又稱毛細血管內(nèi)增生性腎小球腎炎（endocapillary Proliferative GN）。

1.病理變化

肉眼觀：雙側(cè)腎臟腫大，包膜緊張。腎表面充血顏色變紅，故稱大紅腎。有時腎臟表面尚可見散在的小出血點，故又有蚤咬腎之稱。切面見皮質(zhì)增厚，髓紋模糊不清。

鏡下觀：

(1)腎小球的變化：①增生性變化：毛細血管系膜細胞和內(nèi)皮細胞腫脹、增生，使腎小球毛細血管叢細胞數(shù)目顯著增多，腎小球體積增大。早期腎小球毛細血管充血，隨著病變的發(fā)展，腫脹增生的細胞壓迫和阻塞毛細血管，使管腔狹窄甚至閉塞，造成腎小球缺血。急性腎小球腎炎時，腎球囊上皮細胞一般無明顯增生（圖8－3）。

②基底膜變化：基底膜改變在光學顯微鏡下不易察覺。電子顯微鏡下，見腎小球基底膜和臟層上皮細胞之間有電子致密的物質(zhì)沉積，呈駝峰狀或小丘狀，可見臟層上皮細胞的足突消失。免疫熒光法見基底膜表面有顆粒狀熒光物沉積。③滲出性變化：一般在早期較明顯，由于毛細血管通透性增加，腎小球毛細血管叢和球囊腔內(nèi)可有多少不等的炎細胞滲出，主要為中性粒細胞和巨噬細胞，有時有少數(shù)嗜酸性粒細胞、纖維素滲出和紅細胞漏出。病變嚴重時，毛細血管壁可發(fā)生纖維素樣壞死，并可破裂出血，此時毛細血管腔內(nèi)常有微血栓形成。

(2)腎小管的變化：由于腎小球毛細血管管腔狹窄或閉塞，常引起所屬腎小管缺血、缺氧，使腎小管上皮細胞發(fā)生混濁腫脹、玻璃樣變性。管腔內(nèi)可有紅細胞、白細胞、脫落的上皮細胞及蛋白性液體，這些成分可凝聚成不同的管型，如上皮管型、紅細胞管型、白細胞管型、透明管型（白蛋白性液體凝集而成）、顆粒管型（由崩解的細胞顆粒聚集而成）等。

(3)腎臟間質(zhì)的變化：可有不同程度的充血、水腫及少量中性粒細胞和淋巴細胞浸潤。

2.臨床病理聯(lián)系

臨床上常出現(xiàn)急性腎炎綜合征，具體表現(xiàn)為：

(1)尿的變化：由于腎小球增生性變化而使毛細血管管腔狹窄或閉塞，腎小球血流受阻，濾過率減少，而腎小管的重吸收功能無明顯障礙，臨床上可出現(xiàn)少尿或無尿。嚴重者可因含氮代謝產(chǎn)物潴留而引起氮質(zhì)血癥。腎炎時，因腎小球毛細血管壁的損傷使其通透性增高，大量血漿蛋白、紅細胞、白細胞滲出到腎小球囊內(nèi)，臨床上可出現(xiàn)蛋白尿、血尿、管型尿。

(2)水腫：急性腎小球腎炎病人常有輕度及中度水腫。水腫首先出現(xiàn)在組織疏松的部位，如眼瞼。水腫的發(fā)生，主要是腎小球濾過減少，而腎小管重吸收功能相對正常引起的鈉、水潴留。

(3)高血壓：急性腎小球腎炎時，患者可有高血壓，其原因還不十分清楚。目前認為，其主要原因可能與鈉、水潴留引起的血容量增多有關(guān)。也可能由于腎小球毛細血管阻塞造成腎臟缺血，腎素分泌增多，通過腎素－血管緊張素系統(tǒng)活動增強引起全身小動脈痙攣，導致高血壓。血壓顯著升高時可導致心力衰竭及高血壓性腦病。

3.結(jié)局

(1)絕大多數(shù)病人，尤其是兒童鏈球菌感染后腎小球腎炎，可在數(shù)周或數(shù)月內(nèi)癥狀消失，病變消退，完全痊愈。

(2)少數(shù)病人（約1%~2%），病變持續(xù)不退，逐漸發(fā)展為慢性腎小球腎炎。

(3)極少數(shù)病人，病變嚴重，發(fā)展較快，可出現(xiàn)兩種情況：①有明顯的腎球囊壁層上皮細胞增生，形成大量新月體，可轉(zhuǎn)化為快速進行性腎小球腎炎，預后較差；②在短期內(nèi)死于急性腎功能不全、心力衰竭等。

急性腎小球腎炎的預后與年齡和病因有一定關(guān)系。一般成人患急性腎小球腎炎者預后較差，發(fā)生腎功能不全和轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I炎者較多。由其它感染引起的急性腎小球腎炎轉(zhuǎn)變?yōu)槁哉?，比鏈球菌感染后腎炎者多，預后也較差。