綜述 | 病原菌Chitin與其受體之間的一報(bào)還一報(bào)重復(fù)博弈策略

植物免疫的核心到底是什么？通常我們認(rèn)為的植物免疫其實(shí)就是植物對(duì)病蟲(chóng)害等侵?jǐn)_做出的防御輸出。盡管如今植物免疫的理論正不斷豐富和完善，比如兩條植物免疫途徑協(xié)同放大免疫輸出，亦或者植物免疫反應(yīng)過(guò)程之的某些組分與一系列激素信號(hào)等串?dāng)_，在另一層面又產(chǎn)生由激素介導(dǎo)的免疫反應(yīng)，亦或者產(chǎn)生與修飾相關(guān)的其它免疫反應(yīng)等等。但我們認(rèn)為在現(xiàn)有的植物免疫理論框架下免疫反應(yīng)的主要反饋是：活性氧迸發(fā)，胼胝質(zhì)積累，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞外堿化和防御相關(guān)激素表達(dá)變化等。

我想來(lái)想去，其實(shí)植物免疫這一概念描述的還是單一層面的一種狀態(tài)。比如病原菌落在植物葉片，開(kāi)始侵染葉片，植物為了抵御病原菌的侵染而發(fā)起反攻，比如產(chǎn)生上述所說(shuō)的那一切。此時(shí)此刻或許我們就把植物做出的這一系列反應(yīng)稱(chēng)之為植物免疫反應(yīng)。

我記得本科階段我在中國(guó)大學(xué)MOOC學(xué)習(xí)過(guò)一門(mén)課程，特意去看了一下，這門(mén)課程叫《博弈論基礎(chǔ)》，浙江大學(xué)蔣文華老師主講。我想了又想，與其站在植物的角度說(shuō)植物免疫，不如把植物與病原菌之間的這種關(guān)系稱(chēng)之為一種博弈。由于這門(mén)課程的內(nèi)容復(fù)雜性，我又花了半個(gè)小時(shí)重溫了部分課程內(nèi)容，好在這門(mén)課還可以學(xué)習(xí)觀看。

由于植物與病原菌之間的這種爾虞我詐，明顯是一種重復(fù)博弈，重復(fù)博弈大概有無(wú)窮多策略。以囚犯困境為例，植物與病原菌博弈過(guò)程中，植物與病原菌得分標(biāo)準(zhǔn)如下：
如果在一次博弈中，植物選擇背叛，病原菌也選擇背叛，則植物得分0，病原菌得分0；
植物選擇背叛，病原菌選擇合作，則植物得分-5，病原菌得分5；
植物選擇合作，病原菌選擇背叛，則植物得分5.病原菌得分-5；
植物選擇合作，病原菌也選擇合作，則植物得分3，病原菌得分也為3.

在一次博弈中，雖然看起來(lái)合作是最好的一種選擇，但實(shí)際上最后都會(huì)背叛，這便是囚犯困境。卑鄙是卑鄙者的通行證，高尚是高尚者的墓志銘。

植物與病原菌協(xié)同進(jìn)化過(guò)程中，顯然不是一錘子買(mǎi)賣(mài)，而是不知道總共有多少次博弈的重復(fù)博弈。在重復(fù)博弈過(guò)程中，結(jié)果或許就不一樣了。在《博弈論基礎(chǔ)》課程中羅列了重復(fù)博弈可選擇的幾種策略：

• 1雷鋒策略：如果一方每次都合作，那對(duì)方為了獲取最大收益一定每次都選擇背叛。
• 2曹操策略：一方每次都背叛，結(jié)局就是對(duì)方每次也都背叛。
• 3冷酷策略：第一次一方選擇合作，對(duì)方也選擇合作；第二次接著合作；直到有一天發(fā)現(xiàn)對(duì)方開(kāi)始背叛，那以后無(wú)論對(duì)方如何選擇，我都選擇背叛。
• 4心太軟策略：一開(kāi)始我選擇合作，如果對(duì)方只是一次背叛，那我選擇相信對(duì)方，認(rèn)為這種背叛不是故意的，如果第二次對(duì)方選擇合作，那我第三次還愿意和對(duì)方合作。除非對(duì)方連續(xù)兩次背叛，那就認(rèn)為對(duì)方是故意找茬，在之后的博弈中我就選擇背叛到底。
• 5一報(bào)還一報(bào)策略（Tit for tat）：一開(kāi)始我選擇合作，從此以后的每一次博弈我都選擇和對(duì)方上一次一樣的策略。
• 6人鬼策略：總體考慮之前所有的策略，如果在7次博弈中，對(duì)方4次合作，3次背叛，那我認(rèn)為對(duì)方仍然還是合作多一些，所以以后我仍然會(huì)選擇合作。
• 7欺軟怕硬策略：如果我背叛對(duì)方，對(duì)方一點(diǎn)反應(yīng)沒(méi)有，那我以后每次博弈都選擇欺負(fù)對(duì)方。如果我背叛對(duì)方后，對(duì)方選擇報(bào)復(fù)，也背叛我。那我立即在下次博弈中選擇合作。
• 8鎮(zhèn)定者策略：先建立信任關(guān)系，比如在前10次博弈中選擇合作，然后再想辦法占小便宜。
• 9醉漢策略：隨機(jī)選擇策略，比如拋硬幣選擇每一次的策略，即沒(méi)有章法沒(méi)有規(guī)律，也就是不知好歹。如果對(duì)方是醉漢策略，那曹操策略就是對(duì)付醉漢策略的最優(yōu)策略。

植物與病原菌的不知博弈次數(shù)的重復(fù)博弈中，植物和病原菌各位為了自身利益最大化，它們會(huì)如何選擇博弈策略呢？那就只有植物和病原菌分別用所有的策略試一下，也就是兩兩策略之間博弈。最后通過(guò)打分評(píng)判哪種策略在博弈中可得最高分。

還真有人做過(guò)這個(gè)試驗(yàn)，每?jī)煞N博弈，最后一報(bào)還一報(bào)得分最高。在植物與病原菌博弈過(guò)程中，顯然是病原菌背叛植物，植物想辦法背叛病原菌的無(wú)限循環(huán)。

真菌與植物 | 一報(bào)還一報(bào)重復(fù)博弈

真菌侵染植物后，為了在生長(zhǎng)和侵染植物過(guò)程中保持細(xì)胞壁的可塑性，利用幾丁質(zhì)酶重塑其聚合幾丁質(zhì)，從而釋放幾丁質(zhì)，植物為抵御病原菌的侵染，由植物含LysM基序的類(lèi)受體激酶識(shí)別幾丁質(zhì)以介導(dǎo)植物免疫，同時(shí)，當(dāng)植物細(xì)胞感知到真菌病原體侵染時(shí)，也會(huì)向質(zhì)外體分泌幾丁質(zhì)酶來(lái)消化真菌細(xì)胞壁中的幾丁質(zhì)。下面就圍繞這一主題概述、整理植物與病原菌之間的重復(fù)博弈。

真菌細(xì)胞壁幾丁質(zhì)與植物之間的一報(bào)還一報(bào)博弈

1997年，Ito Yuki等人在Plant J發(fā)表題為“Identification of a high-affinity binding protein for N-acetylchitooligosaccharide elicitor in the plasma membrane of suspension-cultured rice cells by affinity labeling”的文章，通過(guò)光親和標(biāo)記和親和交聯(lián)試驗(yàn)明確，Chitin (C8H13O5N)n能夠特異性抑制75KD蛋白的標(biāo)記，而高濃度chito-octaose (GlcN)8, cellopentaose 和alpha-1,4 linked N-acetylgalactosamine octamer (GalNAc)8都不能抑制75KD蛋白的標(biāo)記?；菊J(rèn)定這個(gè)75kDa的蛋白質(zhì)代表了Chitin (C8H13O5N)n的受體。

2001年，N. Shibuya等人在Physiol. Mol. Plant Pathol.發(fā)表題為“Oligosaccharide signalling for defence responses in plant”的文章，殼寡糖（N-乙酰殼寡糖）是一種代表性的一般誘導(dǎo)子，在包括單子葉植物和雙子葉植物在內(nèi)的多種植物細(xì)胞中誘導(dǎo)防御反應(yīng)(Ito et al., 1997)。

2006年，Hanae Kaku等人在PANS發(fā)表題為“Plant cells recognize chitin fragments for defense signaling through a plasma membrane receptor”的文章，他們從懸浮培養(yǎng)的水稻細(xì)胞質(zhì)膜上分離出一種與Chitin具有高親和力的結(jié)合蛋白（chitin oligosaccharide elicitor-binding protein，CEBiP）。通過(guò)RNA干擾敲除CEBiP基因，抑制了誘導(dǎo)子誘導(dǎo)的氧化爆發(fā)等反應(yīng)，表明CEBiP在水稻細(xì)胞對(duì)幾丁質(zhì)寡糖誘導(dǎo)子的感知和轉(zhuǎn)導(dǎo)中起著關(guān)鍵作用。結(jié)構(gòu)分析表明CEBiP胞外區(qū)存在2個(gè)LysM基序，C末端具有一個(gè)跨膜結(jié)構(gòu)域(Kaku et al., 2006)。

2007年，Ayako Miya等人在PNAS發(fā)表題為“CERK1, a LysM receptor kinase, is essential for chitin elicitor signaling in Arabidopsis”的文章。他們?cè)谥暗难芯恐邪l(fā)現(xiàn)水稻中感知Chitin的受體CEBiP介導(dǎo)植物先天免疫，而CEBiP的結(jié)構(gòu)分析不包含任何細(xì)胞內(nèi)結(jié)構(gòu)域，這表明細(xì)胞外信號(hào)向胞內(nèi)傳導(dǎo)需要額外的組分。于是他們選擇了一系列具有胞外LysM基序的擬南芥突變體，鑒定到其中一個(gè)類(lèi)受體激酶的KO突變體完全失去了對(duì)幾丁質(zhì)誘導(dǎo)子的反應(yīng)能力，包括MAPK活化、活性氧的產(chǎn)生和基因表達(dá)。KO突變體對(duì)不親和真菌油菜鏈格孢的抗病性部分受損。這個(gè)類(lèi)受體激酶就是CERK1（chitin elicitor receptor kinase 1，At3g21630）。CERK1蛋白的結(jié)構(gòu)預(yù)測(cè)表明，其胞外含有3個(gè)LysM基序，一個(gè)單次跨膜結(jié)構(gòu)域和一個(gè)胞內(nèi)激酶結(jié)構(gòu)域(Miya et al., 2007)。

2008年，Jinrong Wan等人在the Plant cell發(fā)表題為“A LysM Receptor-Like Kinase Plays a Critical Role in Chitin Signaling and Fungal Resistance in Arabidopsis”的文章，他們同樣為了鑒定擬南芥中LysM-RLK在感知Chitin信號(hào)傳導(dǎo)中的作用，創(chuàng)制了擬南芥中所有5個(gè)LysM-RLK基因（即At1g51940、At2g23770、At2g33580、At3g01840和At3g21630）。用純化的Chitin處理純合突變體，并檢測(cè)防御標(biāo)志基因的表達(dá)。只有一個(gè)對(duì)應(yīng)于At3g21630（LysM-RLK1）的突變體似乎完全阻斷了所選CRG的誘導(dǎo)，而其他四個(gè)LysM-RLK基因的突變對(duì)CRG的表達(dá)沒(méi)有明顯影響。其實(shí)這個(gè)LysM-RLK1就是CERK1(Wan et al., 2008)。

趨同性或許無(wú)處不在，擬南芥和水稻對(duì)Chitin的感知亦如此。上述的研究首先了OsCEBiP感知Chitin后介導(dǎo)植物免疫反應(yīng)，而擬南芥中CERK1突變體幾乎斷絕了由Chitin觸發(fā)的植物免疫。尚不清楚每種植物是否都需要這兩種類(lèi)型的分子來(lái)進(jìn)行幾丁質(zhì)信號(hào)傳導(dǎo)，也不知道這些分子在膜信號(hào)傳導(dǎo)中的關(guān)系。那擬南芥中的幾丁質(zhì)受體系統(tǒng)是否也需要類(lèi)似于水稻幾丁質(zhì)受體的CEBiP樣結(jié)合蛋白。結(jié)果出乎意料地表明，擬南芥中的幾丁質(zhì)受體系統(tǒng)與水稻中的明顯不同。在擬南芥中，幾丁質(zhì)信號(hào)傳導(dǎo)不需要CEBiP樣分子，而AtCERK1本身似乎足以進(jìn)行幾丁質(zhì)感知/信號(hào)傳導(dǎo)，盡管擬南芥的CEBiP同源物在生物化學(xué)上完全具有幾丁質(zhì)結(jié)合蛋白的功能。對(duì)At/OsCERK1的幾丁質(zhì)結(jié)合特性和由這些分子的EDs/胞質(zhì)結(jié)構(gòu)域組成的嵌合受體的研究表明，它們的EDs特性的差異導(dǎo)致了這種差異，即這些植物中幾丁質(zhì)信號(hào)的“一體式”或多組分受體。

2010年，Takeo Shimizu等人在the Plant J發(fā)表題為“Two LysM receptor molecules, CEBiP and OsCERK1, cooperatively regulate chitin elicitor signaling in rice”的文章，表明兩個(gè)LysM受體分子CEBiP和OsCERK1協(xié)同調(diào)節(jié)水稻幾丁質(zhì)誘導(dǎo)子信號(hào)傳導(dǎo)。他們通過(guò)搜索水稻數(shù)據(jù)庫(kù)，共發(fā)現(xiàn)10個(gè)OsLysM-RLK基因，其中OsLysM-RLK9（OsCERK1）與AtCERK1具有54%氨基酸序列同一性。OsCERK1受Chitin誘導(dǎo)上調(diào)表達(dá)。OsCERK1由624個(gè)氨基酸殘基組成，包含信號(hào)肽，僅含1個(gè)LysM基序的胞外配體結(jié)合結(jié)構(gòu)域，單次跨膜結(jié)構(gòu)域和一個(gè)胞內(nèi)激酶結(jié)構(gòu)域。OsCERK1僅有的一個(gè)LysM基序與AtCERK1的第三個(gè)LysM3基序具有54.8%的序列相似性。此外，OsCERK1與AtCERK1的胞內(nèi)激酶結(jié)構(gòu)域具有64%的序列相似性，但這一點(diǎn)我認(rèn)為在如此龐大且保守的激酶結(jié)構(gòu)域中不足為奇。需要注意的時(shí)，酵母雙雜交分析結(jié)果表明，OsCEBiP和OsCERK1都具有形成異源或同源低聚物的潛力。Chitin能夠誘導(dǎo)OsCEBiP和OsCERK1形成異源二聚體受體復(fù)合物，而沒(méi)有Chitin時(shí)，OsCEBiP主要以同源二聚體的形式存在(Shimizu et al., 2010)。

2014年，Masahiro Hayafune等人在PNAS發(fā)表題為“Chitin-induced activation of immune signaling by the rice receptor CEBiP relies on a unique sandwich-type dimerization”的文章。闡明了水稻PRR、OsCEBiP特異性識(shí)別Chitin低聚糖的分子基礎(chǔ)，以及受體復(fù)合物的形成和激活。OsCEBiP外結(jié)構(gòu)域中的中心LysM基序?qū)hitin的結(jié)合至關(guān)重要。通過(guò)NMR光譜進(jìn)行的表位定位表明，長(zhǎng)鏈幾丁質(zhì)低聚糖（如七聚體-八聚體）優(yōu)先結(jié)合OsCEBiP，以及N-乙?；鶎?duì)結(jié)合的重要性。分子建模/對(duì)接研究闡明了CEBiP和幾丁質(zhì)寡糖之間的分子相互作用，并表明Ile122在賴(lài)氨酸中心基序區(qū)對(duì)配體結(jié)合的重要性。基于這些結(jié)果，表明兩個(gè)CEBiP分子同時(shí)與另一側(cè)的一個(gè)幾丁質(zhì)寡糖結(jié)合，導(dǎo)致CEBiP的二聚化(Hayafune et al., 2014)。

此前，通過(guò)使用酵母雙雜交分析表明，OsCEBiP的胞外域可以與OsCERK1的胞外區(qū)相互作用。此外，觀察到OsCERK1的一部分與CEBiP共免疫沉淀，即使在不存在（GlcNAc）8的情況下也是如此。盡管共免疫沉淀的OsCERK1的量隨著（GlcNAc）8的加入而增加，但這些結(jié)果表明，即使在沒(méi)有幾丁質(zhì)寡糖的情況下，CEBiP和OsCERK1至少有一部分在質(zhì)膜上相互作用，可能是通過(guò)它們的外結(jié)構(gòu)域的相互作用。總的來(lái)說(shuō)，OsCEBiP形成結(jié)合長(zhǎng)鏈Chitin的同源二聚體，并招募兩個(gè)OsCERK1形成異源復(fù)合物。

至此，水稻CEBiP作為幾丁質(zhì)直接受體，OsCERK1作為CEBiP適配器（共受體）的假說(shuō)得以證實(shí)。但并沒(méi)有明確OsCERK1與Chitin之間有無(wú)直接互作關(guān)系。

2021年，Chao Yang等人在Nature Communications發(fā)表題為“Poaceae-specific cell wall-derived oligosaccharides activate plant immunity via OsCERK1 during Magnaporthe oryzae infection in rice”的文章。許多植物病原體分泌細(xì)胞壁降解酶（CWDE）來(lái)?yè)p傷宿主細(xì)胞并促進(jìn)定植。纖維素和半纖維素作為植物細(xì)胞壁的主要成分，是CWDE的靶標(biāo)。受損的植物細(xì)胞通常會(huì)釋放損傷相關(guān)分子模式（DAMP）來(lái)觸發(fā)植物免疫反應(yīng)。在這里，我們確定真菌病原體稻瘟病菌在水稻（Oryza sativa）感染期間分泌內(nèi)切葡聚糖酶MoCel12A和MoCel12B。這些內(nèi)切葡聚糖酶靶向水稻細(xì)胞壁的半纖維素，并釋放兩種特定的低聚糖，即三糖31-β-D-纖維素二糖基葡萄糖和四糖31-α-D-纖維素三糖基葡萄糖。31-β-D-纖維素酶-葡萄糖和31-β-D纖維素酶-葡萄糖結(jié)合免疫受體OsCERK1，但不結(jié)合幾丁質(zhì)結(jié)合蛋白OsCEBiP。然而，它們誘導(dǎo)OsCERK1和OsCEBiP的二聚化。此外，這些禾本科植物細(xì)胞壁特異性低聚糖觸發(fā)活性氧（ROS）的爆發(fā)，而活性氧在oscerk1和oscebip突變體中很大程度上受到損害。我們得出結(jié)論，31-β-D-纖維素酶-葡萄糖和31-β-D纖維素酶-葡萄糖是從水稻細(xì)胞壁半纖維素釋放的特異性DAMP，在水稻米曲霉感染過(guò)程中，OsCERK1和OsCEBiP免疫復(fù)合物可以感知到這些DAMP(Yang et al., 2021)。

2022年，Li Xu等人在Journal of Integrative Plant Biology 發(fā)表題為“Structural insight into chitin perception by chitin elicitor receptor kinase 1 of Oryza sativa”的文章。解析了OsCERK1-(NAG)6的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，揭示了OsCERK1直接識(shí)別幾丁質(zhì)的分子機(jī)理(Xu et al., 2023)。

那在擬南芥中的情況如何？

2010年，Elena K. Petutschnig等人在JBC發(fā)表題為“The Lysin Motif Receptor-like Kinase (LysM-RLK) CERK1 Is a Major Chitin-binding Protein in Arabidopsis thaliana and Subject to Chitin-induced Phosphorylation”的文章，他們的研究均表明AtCERK1可以直接識(shí)別Chitin(Petutschnig et al., 2010)。

2010年，Ei’ichi Iizasa等人在JBC發(fā)表題為“Direct Binding of a Plant LysM Receptor-like Kinase, LysM RLK1/CERK1, to Chitin in Vitro*”的文章，他們的研究均表明AtCERK1可以直接識(shí)別Chitin(Iizasa et al., 2010)。

2012年，Tomonori Shinya等人在Plant and Cell Physiology發(fā)表題為“Functional Characterization of CEBiP and CERK1 Homologs in Arabidopsis and Rice Reveals the Presence of Different Chitin Receptor Systems in Plants”的文章。指出OsCERK1不與Chitin結(jié)合(Shinya et al., 2012)。

2012年，TINGTING LIU等人在Science發(fā)表題為“Chitin-Induced Dimerization Activates a Plant Immune Receptor”的文章，他們的研究解析了AtCERK1 的晶體結(jié)構(gòu)。并表明AtCERK1通過(guò)其胞外含有LysM基序的結(jié)構(gòu)域直接結(jié)合Chitin，從而激活植物免疫。幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的 AtCERK1 二聚化對(duì)其激活至關(guān)重要。似乎這篇Science就要對(duì)擬南芥中Chitin的受體是AtCERK1蓋棺定論了。需要注意，AtCERK1對(duì)幾丁質(zhì)的結(jié)合常數(shù)（Kd = 45 μM）(Liu et al., 2012)。

2012年，Jinrong Wan等人在Plant Physiology發(fā)表題為“LYK4, a Lysin Motif Receptor-Like Kinase, Is Important for Chitin Signaling and Plant Innate Immunity in Arabidopsis”的文章，他們將擬南芥中的3個(gè)CEBiP同源基因分別敲除或組合敲除，均不影響擬南芥對(duì)Chitin的感知。所以該團(tuán)隊(duì)考慮是否其它LysM-RLK也參與Chitin的感知。于是重新聚焦他們?cè)?008年考慮過(guò)的擬南芥中5個(gè)編碼LysM-RLK的蛋白（LYK1，LYK2,LYK3，LYK4,LYK5），其中LYK1即CERK1，對(duì)其它四個(gè)LYKs分別敲除后發(fā)現(xiàn)只有LYK4的敲除突變體影響擬南芥對(duì)Chitin的感知，而LYK2、LYK3和LYK5的單敲和三敲突變體均對(duì)Chitin的感知沒(méi)有顯著影響。總的來(lái)說(shuō)，LYK4也參與識(shí)別Chitin后觸發(fā)擬南芥對(duì)DC3000等的抗性，盡管表型沒(méi)有LYK1/CERK1那么顯著。因此LYK4可能在Chitin識(shí)別受體復(fù)合物中發(fā)揮作用，協(xié)助Chitin信號(hào)傳導(dǎo)和植物先天免疫(Wan et al., 2012)。

2014年，Yangrong Cao等人在eLife發(fā)表題為“The kinase LYK5 is a major chitin receptor in Arabidopsis and forms a chitin-induced complex with related kinase CERK1”的文章。先前的研究表明，AtCERK1是主要的幾丁質(zhì)受體，通過(guò)同源二聚化和磷酸化介導(dǎo)幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)。然而，報(bào)道的AtCERK1的幾丁質(zhì)結(jié)合親和力相當(dāng)?shù)?，這表明可能存在另一種具有高幾丁質(zhì)結(jié)合親和性的受體。在這里，我們提出AtLYK5是擬南芥中的主要幾丁質(zhì)受體。AtLYK5的突變導(dǎo)致幾丁質(zhì)反應(yīng)的顯著降低。然而，AtLYK5與AtLYK4具有重疊的功能，因此，AtLYK4/AtLYK5-2雙突變體顯示出幾丁質(zhì)反應(yīng)的完全喪失。AtLYK5以幾丁質(zhì)依賴(lài)的方式與AtCERK1相互作用。幾丁質(zhì)與AtLYK5的結(jié)合對(duì)于幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的AtCERK1磷酸化是必不可少的。AtLYK5以比AtCERK1高得多的親和力結(jié)合幾丁質(zhì)。這些數(shù)據(jù)表明，AtLYK5是幾丁質(zhì)的主要受體，與AtCERK1形成幾丁質(zhì)誘導(dǎo)復(fù)合物以誘導(dǎo)植物免疫(Cao et al., 2014)。

2020年，Zoltan Bozsoki等人在Science發(fā)表題為“Ligand-recognizing motifs in plant LysM receptors are major determinants of specificity”的文章。植物進(jìn)化賴(lài)氨酸基序（LysM）受體來(lái)識(shí)別和解析微生物激發(fā)子，并驅(qū)動(dòng)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳導(dǎo)以限制或促進(jìn)微生物定殖。這里研究了Lotus japonicus的幾丁質(zhì)和結(jié)瘤因子受體如何啟動(dòng)免疫或根瘤共生的差異信號(hào)傳導(dǎo)。這些受體的LysM1結(jié)構(gòu)域中的兩個(gè)基序決定了配體的特異性識(shí)別，并區(qū)分了它們?cè)谥参镏械墓δ?。這些基序定義了配體結(jié)合位點(diǎn)，并構(gòu)成同源Nod因子受體中結(jié)構(gòu)差異最大的區(qū)域。相鄰基序調(diào)節(jié)Nod因子識(shí)別的特異性，并決定豆類(lèi)中兼容根瘤共生體的選擇。我們還確定了LysM受體的結(jié)合特異性是如何改變的，以促進(jìn)來(lái)自幾丁質(zhì)受體的Nod因子識(shí)別和信號(hào)傳導(dǎo)，從而推進(jìn)了將根瘤共生體工程化為非豆科植物的前景(Bozsoki et al., 2020)。

2022年，Wei Chen等人在Nature發(fā)表了題為“Structural basis for directional chitin biosynthesis”的文章，解析了大豆疫霉幾丁質(zhì)合成酶PsChs1的晶體結(jié)構(gòu)(Chen et al., 2022)。

重復(fù)博弈

關(guān)于擬南芥和水稻中Chitin的受體，到目前為止，基本清晰。我們默認(rèn)病原菌細(xì)胞壁成分Chitin的出現(xiàn)是對(duì)植物的一次背叛博弈，那植物中一些PRRs（AtCERK1,AtLYK5,OsCERK1,OSCEBiP等）感知Chitin，當(dāng)然認(rèn)為也是一種背叛博弈的報(bào)復(fù)。但植物與病原菌之間的關(guān)系絕不僅此。

2019年，Li-Bo Han等人在the Plant cell發(fā)表題為“The Cotton Apoplastic Protein CRR1 Stabilizes Chitinase 28 to Facilitate Defense against the Fungal Pathogen Verticillium dahliae”的文章，棉花細(xì)胞分泌幾丁質(zhì)酶 28 (Chi28) 來(lái)消化大麗輪枝菌中的幾丁質(zhì)，大麗輪枝菌為了抑制幾丁質(zhì)的降解，會(huì)分泌 Ser 蛋白酶 1 (VdSSEP1) 來(lái)水解 Chi28，而 Chi28 受到棉花富含 Cys 的重復(fù)蛋白 1 (CRR1) 的保護(hù)和穩(wěn)定。為了對(duì)抗幾丁質(zhì)引發(fā)的免疫，大麗輪枝菌還分泌多糖脫乙酰酶1（PDA1）來(lái)直接對(duì)幾丁質(zhì)低聚物進(jìn)行脫乙?；?。

2019年，Yijuan Han等人在Plant Physiology發(fā)表題為“A Magnaporthe Chitinase Interacts with a Rice Jacalin-Related Lectin to Promote Host Colonization”的文章。他們表征了稻瘟病菌幾丁質(zhì)酶MoChi1的功能，以及它與水稻中的蛋白OsMBL1（一種與jacalin相關(guān)的甘露糖結(jié)合凝集素（MBL））的相互作用。MoChi1的敲除導(dǎo)致稻瘟病菌氣生菌絲形成減少，毒力降低。在體外和體內(nèi)證實(shí)了MoChi1與水稻OsMBL1的相互作用。OsMBL1由病原體相關(guān)分子模式和稻瘟病菌感染誘導(dǎo)OsMBL1的過(guò)表達(dá)導(dǎo)致水稻防御反應(yīng)基因的激活和幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的活性氧爆發(fā)，從而增強(qiáng)對(duì)稻瘟病的抗性。敲除OsMBL1增強(qiáng)了水稻對(duì)稻瘟病的易感性。此外，MoChi1抑制了幾丁質(zhì)誘導(dǎo)的水稻細(xì)胞中的活性氧，并與OsMBL1競(jìng)爭(zhēng)幾丁質(zhì)結(jié)合。

2019年，Chao Yang等人在The Plant Cell發(fā)表題為“Binding of the Magnaporthe oryzae Chitinase MoChia1 by a Rice Tetratricopeptide Repeat Protein Allows Free Chitin to Trigger Immune Responses”的文章。稻瘟病菌幾丁質(zhì)酶 MoChia1 通過(guò)優(yōu)先與幾丁質(zhì)結(jié)合而削弱水稻 PRR 感知幾丁質(zhì)介導(dǎo)的植物免疫，而水稻四肽重復(fù)蛋白 OsTPR1 競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合 MoChia1，企圖重新釋放由MoChia1結(jié)合的幾丁質(zhì)，以重新激活植物免疫。

近年來(lái)，關(guān)于Chitin與植物之間的重復(fù)博弈還在進(jìn)行中。最近的幾篇綜述或可對(duì)上述植物與病原菌之間重復(fù)博弈的過(guò)程進(jìn)行總結(jié)和展望。

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