生理性止血是一個復雜的生物系統(tǒng),主要包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個過程。當血管完整時,促凝劑和抗凝劑相互作用并保持血液流動性,而當血管受損時觸發(fā)血塊形成以防止過度出血。
止血和凝血其實是生理性止血的不同過程?,F(xiàn)代止血模型分為兩個主要階段:血管收縮、血小板血栓形成為一期止血;血液凝固為二期止血。
初級止血也稱為一期止血,涉及血小板-血管相互作用。當意外導致?lián)p傷以及刺激時,受損血管局部和附近的血管會發(fā)生收縮,使局部血流減少,從而減輕或阻止出血。與此同時,血管內皮下組織暴露,周圍少量的血小板立即黏附,這是形成止血栓的第一步。血小板在黏附過程中可“識別”損傷部位,使止血栓正確定位。黏附的血小板還能夠進一步激活血小板內信號途徑導致血小板活化并釋放內源性ADP和血管緊張素(TXA2 ),進而激活和募集更多的血小板相互黏著促進止血。另外,局部受損紅細胞釋放的ADP和局部凝血過程中生成的凝血酶均可使流經傷口附近的血小板不斷地黏著聚集,最終形成血小板止血栓堵塞傷口,達到初步的止血。一期止血主要依賴于血管收縮及血小板止血栓的形成。此外,受損血管內皮的PGI?、NO生成減少,也有利于血小板的聚集。
繼發(fā)性止血也稱為二期止血,主要涉及凝血因子、受損細胞和血小板表面,其中所謂的凝血級聯(lián)十分重要(凝血級聯(lián)的激活和擴增受到多種生理抑制劑活性的精細調節(jié)。一旦血栓形成有效地阻止了出血,血栓的溶解對于恢復血管通透性至關重要)。血管受損也可激活凝血系統(tǒng),在局部迅速發(fā)生血液凝固,使血漿中可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白,并交織成網,以加固止血栓形成。最后,局部纖維組織增生,血凝塊形成,達到永久性止血。