心腦不分家，腦卒中可引發(fā)“完美風(fēng)暴”！JACC綜述

腦-心軸與卒中后心血管并發(fā)癥有關(guān)，這些并發(fā)癥被稱為神經(jīng)心源性綜合征。大腦和心臟相互作用，可出現(xiàn)致命的并發(fā)癥，如心律失常、心力衰竭和急性冠狀動(dòng)脈綜合征。

JACC雜志發(fā)表的一篇文章指出，腦卒中可引起的心臟損傷（SIHI），通過(guò)導(dǎo)致自主神經(jīng)失調(diào)和強(qiáng)烈的持續(xù)炎癥，引發(fā)“完美風(fēng)暴”，可被歸類為卒中-心臟綜合征（SHS）。

文章介紹，卒中-心臟綜合征主要分為5類：

1）缺血性和非缺血性急性心肌損傷：表現(xiàn)為心肌肌鈣蛋白（cTn）升高，通常無(wú)癥狀；

2）卒中后急性心肌梗死（AMI）；

3）左心室功能障礙、心力衰竭和卒中后應(yīng)激綜合征（Takotsubo）；

4）心電圖改變和心律失常，包括卒中后房顫；

5）卒中后神經(jīng)源性心臟性猝死。

大約85％的卒中患者可出現(xiàn)cTn升高，但屬于慢性心肌損傷，并不伴典型冠狀動(dòng)脈缺血癥狀、明確的心電圖缺血性改變或超聲心電圖異常。

嚴(yán)重卒中或高出血風(fēng)險(xiǎn)的患者可采取保守治療。急性冠脈綜合征的基本治療是可行的，也可使用介入治療，可用藥物球囊代替支架，使用短效血小板抑制劑，以降低出血風(fēng)險(xiǎn)。卒中后早期冠脈造影安全可行。

急性中風(fēng)的情況下診斷急性心肌梗死，必須至少有以下一項(xiàng)的臨床證據(jù)：冠狀動(dòng)脈癥狀，明確的缺血性心電圖改變，心臟影像學(xué)上新的局部缺血室壁運(yùn)動(dòng)異常，和/或冠狀動(dòng)脈造影顯示血栓。

中風(fēng)后心血管并發(fā)癥還包括左室功能障礙或心衰。NT-proBNP水平升高，提示左心室收縮或舒張功能障礙。

應(yīng)激綜合征也可能起源于腦-心軸的功能和結(jié)構(gòu)損傷，預(yù)示著預(yù)后不良，因此需要早期積極篩查，特別是有心臟功能障礙的證據(jù)時(shí)。

大多數(shù)卒中指南建議，無(wú)論患者cTn水平是否升高，卒中后應(yīng)進(jìn)行常規(guī)的心電圖、24h心電圖監(jiān)測(cè)和超聲心動(dòng)圖檢查。

卒中后急性心電圖異常包括ST段抬高/壓低，非特異性ST-T改變，QT間期延長(zhǎng)，T波倒置，異常的T波形態(tài)，束支傳導(dǎo)阻滯，病理性Q波。cTn升高患者的心電圖改變更為常見(jiàn)。

文章強(qiáng)調(diào)，與無(wú)卒中的傾向匹配個(gè)體相比，卒中后房顫的發(fā)生率提高8倍。延長(zhǎng)心電監(jiān)測(cè)時(shí)間，多達(dá)1/4的卒中患者新發(fā)現(xiàn)房顫。

卒中后房顫可能包含心原性（原發(fā)性）、神經(jīng)源性（繼發(fā)性）和混合性。

目前的研究證據(jù)支持神經(jīng)源性機(jī)制作為卒中后房顫觸發(fā)因素的作用。到目前為止，炎癥和自主神經(jīng)失調(diào)是最重要的神經(jīng)源性途徑。

因此，針對(duì)這些病理生理學(xué)路徑的干預(yù)措施可防止卒中后房顫的發(fā)生，進(jìn)而減少房顫相關(guān)心房重構(gòu)。

文章指出，大多數(shù)關(guān)于中風(fēng)后心臟性猝死的證據(jù)都應(yīng)該謹(jǐn)慎對(duì)待。

關(guān)于腦卒中后心臟性猝死的潛在機(jī)制，腦卒中后交感神經(jīng)過(guò)度刺激引起的心源性神經(jīng)損傷，被認(rèn)為是可能影響心肌和電傳導(dǎo)導(dǎo)致死亡的系統(tǒng)。

來(lái)源：Sposato LA, etal. Post-Stroke Cardiovascular Complications and Neurogenic Cardiac Injury:JACC State-of-the-Art Review. J Am Coll Cardiol. 2020, 76(23): 2768-2785.

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