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警惕:利多卡因表面麻醉也可以導(dǎo)致局麻藥中毒!

麻醉MedicalGroup
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對于每一個麻醉醫(yī)生來說,局麻藥都是再熟悉不過了??梢哉f,那些年我們一直很謹(jǐn)慎,一直安全著陸。盡管我們在每一用這個藥的時候都會想起“局麻藥中毒”,但在大家合理的使用下一直未出事。

有關(guān)利多卡因局麻藥中毒,大家都有心得體會:一次用量不能超量、要注意注射部位是否血運豐富、要注意回抽、要注意患者體格……

總之,按照常規(guī)操作,確實極少出現(xiàn)意外。至于表面麻醉,相信沒有幾個麻醉醫(yī)生會認(rèn)為可以發(fā)生局麻藥中毒。

然而,表面麻醉確實能中毒。下面,我們分享一下案例:

患兒女,8個月。因治療黑痣外用利多卡因乳膏(具體劑量不詳),約2h后出現(xiàn)抽搐,表現(xiàn)為全身性大發(fā)作,經(jīng)靜脈注射地西泮2mg,肌注苯巴比妥0.1g后抽搐停止。

用藥后3h轉(zhuǎn)入上級醫(yī)院。

查體:體溫37℃,脈搏108次/min,呼吸42次/min,血壓81/60mmHg,脈搏血氧飽和度90%。神志清楚,全身皮膚多發(fā)點狀和大片黑痣,左下肢痣可見破潰及結(jié)痂。三凹征(+),雙肺呼吸音粗,未聞及干濕性啰音。心臟、腹部、神經(jīng)系統(tǒng)查體未見異常。

輔助檢查:血氣分析(靜脈血):pH7.3,PCO2 38mmHg,PO2 58 mmHg,血糖8.6 mmol/L;高鐵血紅蛋白8.1%。

利多卡因血藥濃度(用藥后約3.5h)5.1μg/ml。

血常規(guī):白細(xì)胞9.3,中性粒細(xì)胞73.2%,CRP44mg/L,肝腎功能、電解質(zhì)均正常。胸部X線片示兩肺紋理粗。心臟彩超未見異常,心電圖和心電監(jiān)測均顯示為竇性心律。

診斷:利多卡因中毒,皮膚軟組織感染,先天性色素痣。

急診予呼吸機持續(xù)正壓通氣(CPAP)并收入ICU。入院后繼續(xù)CPAP呼吸支持,亞甲藍(lán)治療高鐵血紅蛋白血癥,頭孢哌酮舒巴坦抗感染。

入院后未再抽搐。

第2天呼吸平穩(wěn),停CPAP。

第3天血高鐵血紅蛋白濃度降至正常,停用亞甲藍(lán)。

住院13天,感染控制后出院。

梳理整個病例,年齡小是一個關(guān)鍵因素。經(jīng)分析,可能是兒童體重低,皮膚薄,容易吸收,涂抹相同面積時,吸收的藥量按體重計算明顯多于成人,因而更易發(fā)生中毒。

有人問:這個患兒有高鐵血紅蛋白血癥,是不是因為高鐵血紅蛋白血癥才導(dǎo)致她容易發(fā)生局麻藥中毒?

不是。某些局麻藥可使血內(nèi)Fe 2+ 轉(zhuǎn)變成Fe 3+ 而形成正鐵血紅蛋白,其中丙胺卡因最多,其次利多卡因、普魯卡因。

也就是說,局麻藥是“因”,而高鐵血紅蛋白血癥是“果”。

由于正鐵血紅蛋白不具備攜氧能力,因此藥積極逆轉(zhuǎn)正鐵血紅蛋白。

逆轉(zhuǎn)方法:一般以還原劑亞甲藍(lán)(1~5mg/kg)或維生素C5g靜滴,紫紺30min內(nèi)消失。

這也解釋了患兒為什么血氧只有90%左右。

再解釋一個關(guān)鍵性問題:為什么確診是利多卡因局麻藥中毒?

這是因為利多卡因的血漿清除半衰期約為100min,而這個患兒在事件發(fā)生后3個多小時后仍然能監(jiān)測到中毒劑量的利多卡因(利多卡因中毒劑量為5μg/ml)。

回顧整個事件,患兒發(fā)生了利多卡因局麻藥中毒是確定的。至于當(dāng)時是否用量或者局部皮膚是否因為破潰增加了利多卡因吸收,又或者小兒皮膚薄導(dǎo)致局麻藥容易吸收,這些都不重要,關(guān)鍵是要診斷及時、診斷明確。當(dāng)發(fā)生事件后,要想到表面麻醉也有局麻藥中毒的可能性。

最后,我們再次回顧一下利多卡因中毒的表現(xiàn):

利多卡因中毒的表現(xiàn),主要為中樞神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)興奮和抑制作用。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮表現(xiàn)為易激惹、聽力改變和口內(nèi)金屬味,繼而出現(xiàn)抽搐,嚴(yán)重者出現(xiàn)抑制性表現(xiàn),昏睡、昏迷、呼吸停止。

心血管系統(tǒng)興奮表現(xiàn)為心動過速、室性心律失常、高血壓,抑制則表現(xiàn)為心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和心跳驟停。其他酰胺類局麻藥的中毒表現(xiàn)和治療也與利多卡因相似。

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2024-09-29
陳 光 輝
少師級
按照常規(guī)操作,確實極少出現(xiàn)意外。至于表面麻醉,相信沒有幾個麻醉醫(yī)生會認(rèn)為可以發(fā)生局麻藥中毒。
2024-09-29
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2024-09-29