研究揭示應(yīng)激血糖代謝的新機(jī)制

日前，中國科學(xué)技術(shù)大學(xué)研究員劉際課題組揭示了一條腎上腺非依賴性的下丘腦-交感-肝臟軸通路調(diào)控應(yīng)激血糖代謝的新機(jī)制。10月5日，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表于《自然-通訊》。

下丘腦-交感-肝臟軸調(diào)控應(yīng)激血糖的示意圖。中國科大供圖

應(yīng)激反應(yīng)是動(dòng)物在處理威脅時(shí)作出的本能反應(yīng)，其中包括血糖快速上升來應(yīng)對(duì)潛在的危險(xiǎn)。經(jīng)典的理論認(rèn)為，應(yīng)激血糖的產(chǎn)生是通過經(jīng)典的下丘腦-垂體-腎上腺軸或者自主神經(jīng)-腎上腺軸來刺激應(yīng)激激素響應(yīng)能量供應(yīng)，但這兩條通路均需要腎上腺介導(dǎo)，且在時(shí)間上有明顯的延遲，不符合應(yīng)激過程快速釋放血糖的生理需求。

研究組利用跨突觸病毒示蹤以及光遺傳、化學(xué)遺傳技術(shù)，研究了應(yīng)激信號(hào)在下丘腦整合并調(diào)節(jié)血糖的下行神經(jīng)環(huán)路功能，發(fā)現(xiàn)腹內(nèi)側(cè)核CRHR2神經(jīng)元接受CRH投射并通過交感神經(jīng)直接控制肝臟的葡萄糖異生，這條新發(fā)現(xiàn)的通路并不依賴于腎上腺活性，并且在早期應(yīng)激血糖的生產(chǎn)中起關(guān)鍵作用。

審稿人對(duì)該工作給予高度評(píng)價(jià)：“這是一項(xiàng)有趣的研究，代表了中樞調(diào)控行為相關(guān)的葡萄糖代謝領(lǐng)域的重要進(jìn)展”；“總體而言，這些研究設(shè)計(jì)精妙、實(shí)施得當(dāng)，數(shù)據(jù)既引人注目又有趣，代表了該領(lǐng)域的重要進(jìn)展”。