世界高血壓日 | 血管所及之處，便是“天下”

高血壓作為一種血管和血液互相排擠的疾病，充分印證了牛頓的第三定律：作用力與反作用力是如何較量的。它們作戰(zhàn)的戰(zhàn)線(xiàn)綿延數(shù)千里，在大血管里，它們常常不分高下，而在小血管里，尤其是毛細(xì)血管，血液就會(huì)更勝一籌，它會(huì)在血管壁薄弱的地方，擠破血管，從血管里涌出，造成出血。

腎臟往往首先受高血壓影響，而各臟器都在高血壓“射程”內(nèi)——排名不分先后，誰(shuí)都可能插隊(duì)

高血壓是血管持續(xù)受到較高壓力時(shí)出現(xiàn)的一種疾病。據(jù)世衛(wèi)組織統(tǒng)計(jì)，全球約有三分之一的人口患有不同程度的高血壓。其作為心血管疾病的最重要因素每年導(dǎo)致約有兩千萬(wàn)人死亡。我國(guó)在“收縮壓（高壓）大于140或舒張壓（低壓）高于90時(shí)即可判斷為高血壓”的標(biāo)準(zhǔn)下約有2.7億高血壓患者。

當(dāng)常態(tài)血壓高于140/90即為高血壓，可分為3級(jí)

高血壓分為原發(fā)性高血壓和繼發(fā)性高血壓，其中約90%以上都是由高鹽攝取、超重、煙酒等不良生活習(xí)慣或遺傳因素引起的原發(fā)性高血壓。原發(fā)性高血壓一般沒(méi)有癥狀，但長(zhǎng)期的高血壓狀態(tài)會(huì)導(dǎo)致中風(fēng)、主動(dòng)脈瘤、慢性腎臟病的患病風(fēng)險(xiǎn)大大增加。

原發(fā)性高血壓的致病因素多樣

剩下的不到10%則是繼發(fā)性高血壓，肇因于已知的病癥如內(nèi)分泌疾病、腎動(dòng)脈狹窄和藥物導(dǎo)致等。繼發(fā)性高血壓由于病因明確，可以針對(duì)性地“對(duì)癥下藥”，因此在有效去除或控制病因后高血壓癥狀多可明顯緩解或消失，預(yù)后較好。

常態(tài)高血壓下，腎臟往往首當(dāng)其沖，出現(xiàn)如腎小球纖維化、腎衰竭等嚴(yán)重高血壓腎病

相較于繼發(fā)性高血壓，原發(fā)性高血壓病因往往由遺傳因素和生活因素交互作用，臨床上的治療一般會(huì)以降壓藥物控制血壓為主，很難從根源去除病因。

若無(wú)法去除病因，降壓藥須長(zhǎng)期服用

研究發(fā)現(xiàn)，低度炎癥也是引起和維持血壓升高的重要因素之一。免疫系統(tǒng)中的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞也即Treg在免疫系統(tǒng)中有著抑制免疫反應(yīng)、減少其它免疫細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)的重要調(diào)控作用。加拿大麥吉爾大學(xué)Barhoumi的研究團(tuán)隊(duì)利用Treg的這一調(diào)控作用，成功將高血壓狀態(tài)的小鼠血壓降低，減少了血管的損傷。

Treg細(xì)胞輸注后，細(xì)胞因子INF-γ、TNF-α、白介素6、白介素10濃度均大幅降低，已與正常對(duì)照組（Ctrl）水平持平。其中PBS為共同注射血管緊張素II（Ang II）時(shí)的PBS制劑對(duì)照組，Teff為共同注射血管緊張素II時(shí)的效應(yīng)T細(xì)胞對(duì)照組

上海高血壓研究所一團(tuán)隊(duì)則使用皮膚間充質(zhì)干細(xì)胞在高血壓大鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。通過(guò)利用干細(xì)胞的遷移和免疫調(diào)節(jié)特性，前往血管炎癥病灶并使巨噬細(xì)胞釋放更多抗炎因子、調(diào)節(jié)輔助T細(xì)胞分化（Th17），最終大鼠血管病變被修復(fù)、血壓降低。

左圖：主動(dòng)脈染色切片，其中纖維化組織被染為藍(lán)色。從左至右分別為正常大鼠對(duì)照組、高血壓大鼠和高血壓輸注干細(xì)胞組。右圖：纖維化面積統(tǒng)計(jì)。干細(xì)胞組血管纖維化病變面積減少

28天周期下的收縮壓曲線(xiàn)圖。在輸注干細(xì)胞5天后血壓顯著降低，后續(xù)基本穩(wěn)定在140mm汞柱范圍內(nèi)。其中黑色三角線(xiàn)對(duì)應(yīng)正常對(duì)照組，藍(lán)色圓點(diǎn)線(xiàn)對(duì)應(yīng)高血壓+干細(xì)胞組，紅色方塊線(xiàn)對(duì)應(yīng)高血壓組

當(dāng)前對(duì)于原發(fā)性高血壓的治療比較棘手，利用免疫細(xì)胞和干細(xì)胞的新興治療方法也處于初期階段。原發(fā)性高血壓患者要想真正擺脫高血壓，除了藥不能停以外，還要堅(jiān)持良好的生活習(xí)慣——少鹽煙酒、作息規(guī)律、適當(dāng)運(yùn)動(dòng)等。在不久的將來(lái)可能會(huì)有較為成熟的技術(shù)幫助降低血壓，但減少原發(fā)性高血壓的復(fù)雜誘因或許才是最好的根治方法。

參考來(lái)源：

[1] 趙雅楠.醫(yī)生怕你不知道.[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2018.

[2] Orfanos SE, Hirsch AM, Giovinazzo M, Armaganidis A, Catravas JD, Langleben D. Pulmonary capillary endothelial metabolic function in chronic thromboembolic pulmonary hypertension. J Thromb Haemost 2008; 6: 1275–80.

[3] 史云聰,左慶娟,李剛.免疫細(xì)胞和高血壓[J].中華高血壓雜志,2020,28(11):1019-1024.

[4] Bisserier M, Pradhan N, Hadri L. Current and emerging therape-utic approaches to pulmonary hypertension. Rev Cardiovasc Med. 2020;21(2):163-179.

[5] LI X,SUN W,XI W,et al.Transplantation of skin mesenchymal stem cells attenuated AngⅡ-induced hypertension and vascular injury[J].Biochem Biophys Res Commun,2018,497(4):1068-1075.

[6] 楊建嶺,王佳,呂群燕.免疫干預(yù)新策略的研究進(jìn)展及展望[J].中國(guó)科學(xué)基金,2019,33(02):141-148.

[7] Barhoumi T, Kasal DA, Li MW, Shbat L, Laurant P, Schiffrin EL. T regulatory lymphocytes prevent angiotensin II-induced hypertension and vascular injury. Hypertension. 2011 Mar;57(3):469-76.

排版：原能細(xì)胞-EAIS

編輯：原能細(xì)胞-EAIS

監(jiān)制：原能細(xì)胞-Julie