心肌梗死，做完心臟造影又說血管沒有閉塞！原來血管抽筋！

凌晨1點，55歲白先生，因胸痛持續(xù)不緩解，伴胸悶、憋氣、大汗；120趕到后，做完心電圖檢查提示急性心肌梗死，立即啟動胸痛中心綠色通道；在給患者家屬交代病情的時候，就告訴家屬：心臟血管堵了，估計得放支架。

可是做完造影顯示血管完全正常，這下我們有點懵，是心電圖做錯了？不可能呀，120做了一份，到醫(yī)院我們又做了一份都是心肌梗死的表現(xiàn)，而且患者癥狀典型。我們趕緊再復(fù)查了一份心電圖，結(jié)果原來心肌梗死的心電圖恢復(fù)正常了，這時候患者老白也覺得不疼了。

我們再次復(fù)查心電圖提示心電圖已經(jīng)恢復(fù)正常，究竟是怎么回事？

這就對了，原來是冠脈痙攣惹得禍，什么意思呢？

就是心臟的動脈血管突然痙攣，引起血流消失，導(dǎo)致的癥狀和心肌梗死一樣，也會造成心肌壞死，也會導(dǎo)致心電圖心肌梗死表現(xiàn)。只是原因不一樣。

我們平時說的心肌梗死，大部分是動脈粥樣硬化加重，斑塊破裂后形成血栓，血栓堵塞血管，引起血流消失，導(dǎo)致心絞痛持續(xù)發(fā)生，引起心肌壞死；這種心肌梗死占到心肌梗死的大多數(shù)。

而今天這位患者的心肌梗死是血管痙攣導(dǎo)致的，老白為什么會發(fā)生血管痙攣呢？

白先生是個老煙民，每天至少兩包煙，這幾天又和鄰居生了點悶氣，整天悶悶不樂，就是不斷抽煙，結(jié)果導(dǎo)致血管受到刺激，引起血管痙攣。

因為痙攣引起的心肌梗死，就好比我們抽筋，等抽筋消失了，就不難受了；等血管痙攣消失后，患者的癥狀就會緩解。但因為痙攣同樣是造成了心臟血管血流消失，其危害和心肌梗死是一模一樣的；區(qū)別在于這種痙攣造成的心肌梗死，不能支架也不能溶栓；因為溶栓是溶血栓的，這種痙攣血管閉塞不是血栓，所以不能溶栓；支架的作用是支撐起固定的狹窄，這種痙攣過后就沒有固定狹窄，所以也不用支架。

血管痙攣引起的心肌梗死如果發(fā)作頻繁、癥狀嚴(yán)重者；伴有心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯、心力衰竭者，以及對硝酸鹽類及鈣拮抗劑類藥物治療效果不佳者預(yù)后較差。通常情況下，寒冷、激動、抽煙、酗酒等等情況都會誘發(fā)心血管痙攣，就像這位患者，就是考慮抽煙加激動導(dǎo)致的。

其實心臟血管痙攣常常發(fā)生，只不過以如此嚴(yán)重的心肌梗死為表現(xiàn)的痙攣相對比較少見。心臟血管痙攣多見于：

1、變異型心絞痛

就是有心絞痛，甚至心電圖有一過性心梗表現(xiàn)，可是造影基本正常，變異型心絞痛又分兩種類型：一類發(fā)生在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，另一類發(fā)生在正常冠狀動脈。

2、勞力型心絞痛

即在運動時發(fā)作的心絞痛。冠狀動脈造影時證實此型發(fā)作時亦存在冠狀動脈痙攣。勞動時心肌耗氧量增加，心肌對氧的供需發(fā)生不平衡，血管痙攣時進(jìn)一步加重了心肌缺血，引起心絞痛。

3、不穩(wěn)定型心絞痛

此型心絞痛發(fā)作與動脈粥樣硬化病變迅速進(jìn)展有關(guān)；但也存在冠狀動脈痙攣因素。冠狀動脈正常者也可因反復(fù)發(fā)作痙攣而使病情不穩(wěn)定。

4、急性心肌梗死

冠狀動脈粥樣硬化時易發(fā)生血管痙攣，痙攣使管腔由部分堵塞變成完全堵塞，從而發(fā)生心肌梗死。正常冠脈由于持續(xù)痙攣，使心肌持續(xù)缺血而引起心肌梗死。另外，冠脈持續(xù)痙攣引起血流淤滯和血管內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集和斑塊形成，最終形成血栓，發(fā)生心肌梗死。

5、猝死

冠狀動脈正常者和存在冠脈粥樣硬化性狹窄者均可因冠狀動脈痙攣而致猝死。其發(fā)生機制為致死性心律失常，如室顫、嚴(yán)重房室傳導(dǎo)阻滯、心室停搏等。

如何治療？

因為痙攣引起的心肌梗死并沒有血栓，沒有固定狹窄，甚至沒有動脈粥樣硬化，所以治療是以藥物為主，目前這個是鹽酸地爾硫卓對心血管痙攣治療有效。

鹽酸地爾硫卓可以有效擴張心外膜和心內(nèi)膜下的冠狀動脈及側(cè)支血管，增加冠脈及側(cè)支血管的血流量，從而增加缺血心肌和血流，改善心肌缺血，緩解心絞痛。鹽酸地爾硫卓抑制冠脈血管的痙攣，對由冠狀動脈痙攣所致的積壓型心絞痛具有明顯的臨床療效。鹽酸地爾硫卓擴張末梢血管，減輕心臟后負(fù)荷，減慢心率，降低心臟做功，對因心臟耗氧增加所致的心絞痛具有明顯改善作用。

隨后，我們給這位患者加用了鹽酸地爾硫卓，最近3個月隨訪，患者病情穩(wěn)定！